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中研院發現阿茲海默症惡化關鍵 揪出蛋白質幫兇
中研院副研究員陳韻如（右三）研究團隊首度找到蛋白質TDP-43加速惡化阿茲海默症的關鍵機制。（記者簡惠茹攝）
〔記者簡惠茹／台北報導〕中研院副研究員陳韻如研究團隊首度找到蛋白質TDP-43加速惡化阿茲海默症的關鍵機制，陳韻如指出，蛋白質錯誤堆積誘發有毒Aβ蛋白質聚合物，進而傷害記憶認知，在小鼠實驗中會加速阿茲海默症惡化約2倍。
中研院基因體研究中心副研究員陳韻如研究團隊首度發現並證實，促使阿茲海默症更加惡化的關鍵是大腦中的蛋白質TDP-43，陳韻如指出，研究有助於掌握阿茲海默症的發病特徵及機制，未來可望透過此蛋白質，為神經退化疾病尋找診斷及治療新方法，研究成果已於今年11月23日發表於國際期刊自然通訊（Nature Communications）。
陳韻如表示，全球約有4700萬名失智症患者，有將近6、7成都是阿茲海默症病人，台灣失智人口約29萬人，阿茲海默症好發於65歲以上年長者，病患的記憶力、語言和空間感等認知功能會逐漸退化進而影響生活，但是目前對於阿茲海默症尚未研發出有效的治療藥物。
陳韻如指出，過去科學家認為，阿茲海默症起因於腦組織無法發揮清運功能，出現乙型類澱粉蛋白質Amyloid Beta（Aβ）及Tau蛋白的錯誤堆積和纖維化，近年來開始有新研究發現，約有30%到57%的阿茲海默症患者，腦內有另一種蛋白質TDP-43囤積，這些患者通常有更嚴重的記憶喪失和海馬迴萎縮。
陳韻如團隊進一步找到蛋白質TDP-43運作機制，陳表示，透過多種生物化學及生物物理實驗證實，TDP-43會跟Aβ結合，經過錯誤摺疊和堆積，誘發有毒的蛋白質聚合物Aβ寡聚體形成，對神經系統造成傷害，在小鼠實驗中發現空間認知記憶損傷，讓阿茲海默症加速惡化。
為了實際測試TDP-43對記憶力產生的影響，陳韻如表示，首先透過老鼠腦切片了解電生理變化，發現小鼠腦部負責傳遞訊息的神經突觸受到損傷；活體實驗中，小鼠經過注射TDP-43到海馬迴後，小鼠就會在迷宮中迷失，代表小鼠腦內負責記憶環境和空間方位的部位退化，經過解剖也發現小鼠腦部留下嚴重發炎反應，這些病徵都跟阿茲海默症一致。
陳韻如指出，未來希望研發藥物阻斷Aβ和TDP-43的交互作用，過去實驗室也有發展出TDP-43的專一抗體，未來或許可以進一步幫忙清除TDP-43或阻斷交互作用，但還需要更多研究。
陳韻如表示，研究起始於當時的2位博士後研究學者施耀翔與杜玲嫻，台大生技系碩士張婷宇接著加入團隊協力完成，目前施耀翔為高雄醫學大學醫學系解剖學科助理教授，杜玲嫻則是台灣師範大學化學系助理教授。
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