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中研院發現阿茲海默症惡化關鍵 揪出蛋白質幫兇

2020-11-27 11:36

中研院副研究員陳韻如(右三)研究團隊首度找到蛋白質TDP-43加速惡化阿茲海默症的關鍵機制。(記者簡惠茹攝)

〔記者簡惠茹/台北報導〕中研院副研究員陳韻如研究團隊首度找到蛋白質TDP-43加速惡化阿茲海默症的關鍵機制,陳韻如指出,蛋白質錯誤堆積誘發有毒Aβ蛋白質聚合物,進而傷害記憶認知,在小鼠實驗中會加速阿茲海默症惡化約2倍。

中研院基因體研究中心副研究員陳韻如研究團隊首度發現並證實,促使阿茲海默症更加惡化的關鍵是大腦中的蛋白質TDP-43,陳韻如指出,研究有助於掌握阿茲海默症的發病特徵及機制,未來可望透過此蛋白質,為神經退化疾病尋找診斷及治療新方法,研究成果已於今年11月23日發表於國際期刊自然通訊(Nature Communications)。

陳韻如表示,全球約有4700萬名失智症患者,有將近6、7成都是阿茲海默症病人,台灣失智人口約29萬人,阿茲海默症好發於65歲以上年長者,病患的記憶力、語言和空間感等認知功能會逐漸退化進而影響生活,但是目前對於阿茲海默症尚未研發出有效的治療藥物。

陳韻如指出,過去科學家認為,阿茲海默症起因於腦組織無法發揮清運功能,出現乙型類澱粉蛋白質Amyloid Beta(Aβ)及Tau蛋白的錯誤堆積和纖維化,近年來開始有新研究發現,約有30%到57%的阿茲海默症患者,腦內有另一種蛋白質TDP-43囤積,這些患者通常有更嚴重的記憶喪失和海馬迴萎縮。

陳韻如團隊進一步找到蛋白質TDP-43運作機制,陳表示,透過多種生物化學及生物物理實驗證實,TDP-43會跟Aβ結合,經過錯誤摺疊和堆積,誘發有毒的蛋白質聚合物Aβ寡聚體形成,對神經系統造成傷害,在小鼠實驗中發現空間認知記憶損傷,讓阿茲海默症加速惡化。

為了實際測試TDP-43對記憶力產生的影響,陳韻如表示,首先透過老鼠腦切片了解電生理變化,發現小鼠腦部負責傳遞訊息的神經突觸受到損傷;活體實驗中,小鼠經過注射TDP-43到海馬迴後,小鼠就會在迷宮中迷失,代表小鼠腦內負責記憶環境和空間方位的部位退化,經過解剖也發現小鼠腦部留下嚴重發炎反應,這些病徵都跟阿茲海默症一致。

陳韻如指出,未來希望研發藥物阻斷Aβ和TDP-43的交互作用,過去實驗室也有發展出TDP-43的專一抗體,未來或許可以進一步幫忙清除TDP-43或阻斷交互作用,但還需要更多研究。

陳韻如表示,研究起始於當時的2位博士後研究學者施耀翔與杜玲嫻,台大生技系碩士張婷宇接著加入團隊協力完成,目前施耀翔為高雄醫學大學醫學系解剖學科助理教授,杜玲嫻則是台灣師範大學化學系助理教授。

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