國家衛生研究院今（20日）發表最新研究成果，發現TRPM1參與癌細胞惡化的途徑，可望扭轉過去只能單靠化療、預後差的治療劣勢。 （記者邱芷柔攝）

〔記者邱芷柔／台北報導〕找到特定的生物指標，是癌症標靶治療的關鍵，國家衛生研究院今（20日）發表最新研究成果，發現TRPM1（transient receptor potential melastatin 1，瞬時受體電繪退黑素蛋白）參與癌細胞惡化的途徑，可望扭轉「肢端型黑色素癌」只能單靠化療、預後差的治療劣勢。

黑色素癌是亞洲人少見的疾病，卻是惡性最高的皮膚癌，與白種人不同的是，亞洲人的黑色素癌好發在手掌、腳底、指甲床等，稱為「肢端型黑色素癌（acral lentiginous type of melanoma）」，發生率僅10萬分之1，但因為不容易發現，診斷時往往病況嚴重，且只能透過傳統化學治療，無有效的治療標靶，預後較差。

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國衛院癌症研究所助研究員沈哲宏指出，目前已知近50%的黑色素皮膚癌帶有BRAF基因突變，可使用BRAF抑制劑進行標靶治療，不過肢端黑色素的BRAF基因突變率極低，顯示肢端黑色素癌成因與黑色素皮膚癌不同，肢端黑色素癌目前仍缺少有效的治療標靶。

沈哲宏率領團隊與高雄醫學大學及日本九州大學合作，進行跨國研究，團隊分析87名受試者的癌組織檢體，發現TRPM1在病況較嚴重的病人中特別活躍，團隊進一步解開TRPM1調控癌細胞惡性化的關鍵分子機制，並提出可能的治療策略。

國衛院癌症研究所助研究員沈哲宏指出，團隊分析87名受試者的癌組織檢體，發現TRPM1在病況較嚴重的病人中特別活躍，進一步解開TRPM1調控癌細胞惡性化的關鍵分子機制，並提出可能的治療策略。 （記者邱芷柔攝）

沈哲宏說，TRPM1是細胞膜上可控制鈣離子通透細胞的蛋白，正常存在皮膚和眼睛的色素細胞，透過監測胞內鈣離子濃度和鈣離子訊號傳遞激酶CaMKII （Ca2+/calmodulin-dependent kinase II）的活性，發現TRPM1的大量表現會增加細胞內鈣離子濃度，提升CaMKII的活性，進而活化下游蛋白激酶B（AKT）的訊息傳導路徑，促使肢端黑色素癌惡化。

研究團隊在細胞實驗中證實，透過KN93小分子抑制劑可阻斷促使癌症惡化的訊息。沈哲宏說明，團隊從受試者提供的檢體成功分離並培養了台灣本土的TRPM1高表達肢端黑色素癌細胞株CA11，並且找到CaMKII抑制劑的小分子化合物KN93，達到關閉阻斷訊息傳遞的效果，阻止癌症惡化，在動物模型實驗中也證實可抑制腫瘤生長，為肢體型黑色素細胞癌提供別具潛力的新治療方向。

該研究找到TRPM1參與肢端黑色素癌惡性化途徑，並提供治療策略，今年1月發表於知名國際期刊《Journal of Advanced Research》。

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