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中研院發現癌細胞抑制機制 兒童腦瘤骨癌治療新契機
▲中研院分子生物所助研究員陳律佑的團隊發現，人體的「染色體外端粒DNA（ECTR）」會誘發細胞後天免疫反應，進而抑制常見於兒童腦瘤、骨癌等的ALT癌細胞成長。（中研院提供）
記者吳柏緯／台北報導
兒童腦瘤及骨癌治療可望有重大突破！中研院分子生物所團隊研究發現，人體的「染色體外端粒DNA（ECTR）」會誘發細胞後天免疫反應，若適當調控其中特定兩種蛋白質，甚至可進而抑制常見於兒童腦瘤、骨癌等的ALT癌細胞成長。此研究成果於月初登上《自然-結構與分子生物學（Nature Structural and Molecular Biology）》。
中研院分生所助研究員陳律佑指出，一般而言癌細胞可分兩大類，有端粒酶的癌細胞，及無端粒酶的「替代性延長端粒（ALT）癌細胞」，後者約佔所有腫瘤的10-15%，常見於兒童腦瘤、軟組織瘤及骨癌等。陳律佑說明，ALT癌細胞的共同特徵為富含ECTR，ECTR因此成為臨床上用以辨識ALT癌症的獨特標記。
陳律佑說明，過去ECTR在ALT癌細胞發展過程中的角色並不清楚，只知道當細胞質出現病毒感染時，ECTR就會誘發後天免疫反應。
陳律佑的團隊研究發現，人體細胞在累積ECTR時，會促使體內機制釋放出干擾素，達到抑制病毒生長目的，不過在ALT癌細胞累積ECTR，卻沒釋放出干擾素，因此導致癌細胞增生，而主因是其中STING蛋白受到抑制而路徑中斷，導致無法釋出干擾素。
研究也發現ALT癌細胞中的「組蛋白H3.3」，也是影響釋放干擾素的角色之一。陳律佑說，若可同時修復STING蛋白跟組蛋白H3.3，就有機會恢復ECTR啟動活化機制釋放出干擾素功能，就可抑制癌細胞，為癌症治療帶來新契機。
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