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武漢肺炎引肺栓塞 中研院發現機轉
中研院基因體中心特聘研究員謝世良團隊藉由台灣武漢肺炎患者檢體研究發現患者發生血栓的關鍵，原來是病毒會活化血小板放大發炎反應，進而產生血栓，但只要阻斷嗜中性白血球表面的兩個受體CLEC5A和TLR2，就可以緩解血栓症狀並且減少血管內凝血；示意圖 （路透檔案照）
〔記者楊媛婷／台北報導〕武漢肺炎（新型冠狀病毒病，COVID-19）染疫患者康復後出現肺栓塞、呼吸道症候群的機率為未染疫者的1倍，中研院基因體中心特聘研究員謝世良團隊藉由台灣患者檢體研究發現患者發生血栓的關鍵，原來是病毒會活化血小板放大發炎反應，進而產生血栓，但只要阻斷嗜中性白血球表面的兩個受體CLEC5A和TLR2，就可以緩解血栓症狀並且減少血管內凝血以及發炎。
台灣武漢肺炎染疫人數已超過575萬人，等同是每4個台灣人就有1個曾染疫，另外數據也顯示，武漢肺炎引起的血栓數幾乎是流感的9倍，並且住院的中重症患者中，有4成有急性呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）；ARD造成肺發炎、組織受損和肺纖維化，其中血栓併發症是患者死亡的主要原因之一。
謝世良團隊蒐集台灣患者的血液檢體和健康者的血液檢體比對發現，患者血液中含有高量的胞外囊泡，且這些胞外囊泡（EV）大多從血小板而來，認為這與血小板遭遇病毒之後被活化有關，當血小板被激活之後，釋放大量地胞外囊體去刺激嗜中性白血球，產生大量的嗜中性白血球胞外捕捉及自殺式的細胞死亡。
該團隊也透過動物實驗，發現感染新冠病毒的小鼠們，感染後3-5天會在肺部有大量的嗜中性白血球胞外捕捉產生以及嚴重的細胞浸潤；不過對於剔除CLEC5A和TLR2基因的老鼠，發炎以及細胞浸潤的情況大幅降低。
該團隊認為血小板中胞外囊泡（EV）的數值與新冠病毒感染和血栓栓塞密切相關，主張抑制血小板活化可能成為未來減輕病毒引起的肺部發炎反應的新策略。
謝世良表示，降低武漢肺炎急性後遺症的發病率，CLEC5A和TLR2是有希望的治療靶點，可在未來減輕血栓炎症，並降低急性後，產生後遺症的風險。
相關研究發表在IF12的《生物醫學雜誌》（Journal of Biomedical Science），該研究第一作者為基因體研究中心博士後研究學者宋佩珊。
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