▲研究團隊發現，免疫趨化因子缺乏對大腦記憶及學習能力的影響。（圖︰北醫大提供）

記者吳亮儀／台北報導

高齡社會失智症病患越來越多，相關醫療、照護成隱憂；台北醫學大學研究團隊發現，以往認為「免疫趨化因子」的活化對人體不好，會誘發身體發炎反應，但經小鼠研究發現，免疫趨化因子（CCL5）可調節海馬迴神經元活性，進而改善小鼠記憶迴路的形成與學習記憶能力，應有助於失智症病患的記憶力改善。

調節海馬迴神經元活性

由台北醫大、國衛院及三軍總醫院組成的研究團隊發現，與記憶攸關的海馬迴組織中，有9成的CCL5都是神經元在分泌，其功能會大幅影響神經細胞對糖類的吸收及代謝，甚至影響記憶的形成。

請繼續往下閱讀...

北醫大副教授周思怡指出，一般認為免疫趨化因子的活化對人體不好，會誘發身體發炎反應，導致許多慢性疾病，尤其腦部的慢性發炎往往導致神經元受損，演變成阿茲海默症、失智症等神經退化性疾病。

過去未有研究指出免疫趨化因子中的CCL5與記憶有關聯性。一般認知是慢性發炎會造成失智或神經損傷，免疫趨化因子一旦釋放太多將導致身體免疫細胞大量活化，形成免疫風暴，重症患者會因為免疫細胞攻擊自體組織細胞，出現心臟損傷甚至器官衰竭而亡。

研究團隊利用小鼠實驗證明CCL5對記憶學習的影響，比較剔除CCL5基因的小鼠與一般小鼠，實驗發現，缺乏CCL5的小鼠有學習能力受損情形，甚至比阿茲海默小鼠發病還快，一般阿茲海默小鼠約6至8個月會發病，而剔除CCL5的小鼠4個月就會發病。

研究人員更利用腺病毒將CCL5再帶回基因剔除小鼠海馬迴內，原本學習記憶不良的小鼠竟然會回復至未發病狀態，記憶及學習能力也恢復正常。

可增進學習及記憶能力

周思怡強調，CCL5在記憶神經元運作時能提供即時能量達到供需平衡，進而幫助記憶的形成，尤其神經突觸的連結與形成是記憶最重要關鍵。研究證實，神經元分泌CCL5可經由幫助葡萄糖吸收，並促進有氧呼吸，產生較高能量，促進突觸的形成。當小鼠缺乏CCL5時，腦中神經會萎縮，變短、突觸數目變少，神經之間的活性也下降，但把CCL5放回去，就可改善萎縮情況。

這項研究近期發表於國際神經科學期刊《分子精神病學》（Molecular Psychiatry）。

☆健康新聞不漏接，按讚追蹤粉絲頁。
☆更多重要醫藥新聞訊息，請上自由健康網。

不用抽 不用搶 現在用APP看新聞 保證天天中獎　 點我下載APP　 按我看活動辦法