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研究發現新腦部通路 或有助延緩巴金森氏症進程
研究發現可能透過保護大腦中產生多巴胺的神經元來延緩帕金森氏症進程的腦部通路。圖為示意圖（擷自freepik）
〔編譯謝宜哲／綜合報導〕美國1項研究發現可能透過保護大腦中產生多巴胺的神經元來延緩巴金森氏症進程的腦部通路，但目前該益處僅在雌性動物中觀察到。該研究發表在《神經科學》期刊上。
根據科學網站《SciTechDaily》報導，巴金森氏症會隨著產生多巴胺的神經元逐漸死亡而進展。科學家長期以來對尼古丁與巴金森氏症之間的關聯感興趣，但因為尼古丁具有成癮性，且會影響身體多個系統，它並不被視為可行的長期治療方式。
對此美國德州農工大學瓦希什特（Naresh K. Vashisht）醫學院的研究團隊，決定研究尼古丁所影響的腦部通路，而不使用尼古丁本身。研究人員讓研究聚焦於對乙醯膽鹼（acetylcholine）有反應的受體，乙醯膽鹼是天然腦內化學物質，參與運動及神經元之間的訊息傳遞，而尼古丁同樣也會作用於這些受體。
早期研究顯示，一些與尼古丁相關的藥物可保護雌性模型中的多巴胺神經元。在這項新研究中，研究團隊探索是否能在不使用尼古丁或類尼古丁藥物的情況下，強化大腦的自然保護系統。
研究團隊使用基因編輯技術，增加神經元中可用的尼古丁反應性受體數量，使更多受體能到達神經元所需的位置。研究人員發現，強化該通路能幫助多巴胺神經元在通常會退化的條件下存活。鄰近的腦細胞也顯示較低的反應性，顯示腦組織更加健康。
研究最重要的發現之一是，保護作用僅在雌性動物模型中出現。雌性模型持續展現出更健康的多巴胺神經元、更低的細胞死亡訊號活性，以及更健康的周圍腦組織。雄性模型則未出現相同反應。
研究團隊表示，保護性通路在雌性中明顯啟動，但在雄性中缺失。此發現增加了證據，支持巴金森氏症在雄性和雌性中影響不同。荷爾蒙、受體運輸以及細胞調控（調控細胞行為的過程）都可能影響神經元對損傷的反應。
研究團隊指出，此研究強化了性別差異並非次要細節，性別對疾病運作方式以及如何治療是根本性的關鍵。
研究團隊強調，這些神經元每多存活1年都很重要。如果能早期強化大腦的保護通路，或許能有效減緩巴金森氏症的進展，並改善患者的生活品質。
研究團隊補充，在確認是否能在人類身上利用該通路之前，還需要更多研究。
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