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免疫療法有望治療胰臟癌？國衛院發現最新標靶
國衛院團隊發現，抑制「MAP4K2蛋白激酶」，可有效阻止促進調節性T淋巴細胞分化，抑制胰臟癌的腫瘤生長。（記者林志怡攝）
〔記者林志怡／台北報導〕癌症治療方式眾多，近年來不少患者嘗試免疫治療，但對於實體腫瘤來說，療法大多有限，對於胰臟癌更是幾乎無效。國衛院團隊發現，抑制「MAP4K2蛋白激酶」，可有效阻止促進調節性T淋巴細胞分化，抑制胰臟癌的腫瘤生長，未來有機會作為新的免疫治療策略，或與現有療法結合使用。
癌細胞會招募調節性T淋巴細胞進入癌症組織，藉此降低毒殺性T淋巴細胞的功能，為免疫反應「踩剎車」，產生免疫逃脫的效果，癌細胞也得以增生擴大，而免疫療法的原理就是重新喚醒負責清除癌細胞的毒殺性T淋巴細胞，使其攻擊癌細胞、達到治療癌症的效果。
目前癌症免疫療法主要透過「免疫檢查點阻斷劑」進行，對於實體腫瘤的反應率僅20至30%，且針對名列10大癌症死因第7位的胰臟癌，現行免疫檢查點阻斷劑的治療效果十分有限，幾乎沒有反應，加上此類癌症不易察覺，9成患者晚期才確診，5年存活率僅5至10%。
國衛院免疫醫學研究中心副研究員莊懷佳指出，「MAP4K2蛋白激酶」已知是調節免疫反應的重要分子，在正常細胞中可以抑制發炎免疫反應，避免免疫反應失控而造成身體傷害，而團隊透過基因定序發現，MAP4K2可以促進調節性T淋巴細胞分化，並使其發揮免疫抑制功能。
此外，莊懷佳說，胰臟癌患者的腫瘤組織中，帶有高量MAP4K2的調節性T淋巴細胞，且小鼠實驗中也發現，剔除調節性T淋巴細胞中的MAP4K2基因，可抑制、甚至縮小腫瘤。
團隊比較一般野生小鼠和基因踢除小鼠的病程，自兩者發生同樣規格腫瘤起算18天後，基因剔除小鼠的腫瘤大小幾乎沒有改變，而一般野生小鼠的腫瘤大小已經達到基因踢除小鼠的3.5倍，顯示基因踢除有抑制腫瘤生長的效果，且MAP4K2抑制劑也有相似的效果，顯示MAP4K2可以是抗胰臟癌的新標靶。
莊懷佳說，這次國衛院免疫中心研究團隊證實MAP4K2蛋白激酶擔任調降免疫反應的關鍵角色，未來或可作為免疫治療的新策略，或與現有癌症免疫療法結合使用，相關研究成果已在2026年3月發表於國際知名指標性醫學期刊《Journal of Clinical Investigation》。
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