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為什麼一瘦就復胖? 研究發現脂肪細胞「不會消失」的關鍵機制

2026/02/01 10:55

研究指出,脂肪細胞一旦形成通常只會「縮小」不會消失,但韓國團隊發現關鍵調控機制,可望讓細胞「逆轉」失去囤油功能;圖為示意圖。(圖取自shutterstock)

研究指出,脂肪細胞一旦形成通常只會「縮小」不會消失,但韓國團隊發現關鍵調控機制,可望讓細胞「逆轉」失去囤油功能;圖為示意圖。(圖取自shutterstock)

〔編譯陳成良/綜合報導〕減肥之所以困難,是因為脂肪細胞一旦形成,通常只會「縮小」而不會消失,容易導致復胖。不過韓國科學技術院(KAIST)研究團隊在小鼠實驗中發現,透過一種特定的表觀遺傳調控機制,不僅能阻斷新脂肪細胞生成,更能使成熟脂肪細胞失去儲存油脂的功能。這項研究成果已發表於權威期刊《科學進展》(Science Advances)。

根據科學新聞網站《ScienceAlert》報導,過去醫學界認為,人體內的脂肪細胞一旦形成,只會因減肥而「縮小」,不會真正消失,導致復胖率居高不下。但 KAIST 團隊的研究鎖定了兩組名為 YAP 和 TAZ 的蛋白質,發現它們在特定條件下能抑制促進脂肪生成的關鍵因子「PPARγ」,決定細胞是要繼續當個「脂肪倉庫」,還是退回原始狀態。

研究第一作者、分子生物學家林大植(Dae-Sik Lim,音譯)指出,實驗顯示,當透過人為方式調控「河馬路徑」(Hippo signaling pathway)後,YAP和 TAZ蛋白隨即變得活躍。這種變化成功讓既有的脂肪細胞發生「逆向」變化,彷彿忘了怎麼儲存油脂,退化回較早期的細胞型態。

這項發現提供了代謝機制的新證據,解釋了為何減重後脂肪細胞仍傾向保留,導致體重反彈。雖然這項研究揭示了潛在的生物學原因,但現階段體重管理仍以飲食控制與規律運動為主流作法,尚無法直接透過藥物介入此一機制。

研究團隊在論文中強調,這項機制目前僅在小鼠身上驗證,且 YAP/TAZ 路徑同時影響器官發育,若在人體內不當干預恐有嚴重副作用。民眾應理解這屬於基礎科學發現,距離轉化為安全藥物仍有很長的路要走。

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