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進入胎兒的肝細胞被「駭入」？研究揭母親肥胖恐永久改寫代謝命運
研究顯示，母親孕期的健康狀態，可能在細胞層級就為孩子的未來代謝畫下藍圖；圖為情境照。（圖取自freepik）
紀麗君／核稿編輯
〔編譯陳成良／綜合報導〕即使孩子從小吃得再健康，若母親在懷孕時過度肥胖，他們仍可能面臨較高的代謝疾病風險。根據科技新聞網站《SciTechDaily》報導，德國波昂大學1項最新研究揭示了背後關鍵：這不是遺傳問題，而是胎兒肝臟細胞在娘胎時期就被「重編程」了。
這項研究近日發表於《自然》（Nature）期刊。研究團隊指出，在肥胖母體懷孕過程中，一種名為「庫佛細胞」（Kupffer cells）的免疫細胞會受到來自母親體內代謝物質的影響，從而改變原有功能，進而影響肝臟其他細胞的運作模式。
庫佛細胞原本是肝臟中的清道夫，也會像「指揮家」一樣協調肝臟代謝運作。然而當母體肥胖時，這些細胞在胎兒體內被啟動了一組特殊的分子開關，稱為「轉錄因子」（transcription factor），從而「重寫」了這些細胞的指令。結果是，它們不再協助排除脂肪，反而促使肝臟細胞不斷吸收脂質。
研究人員以小鼠實驗證明，來自肥胖母鼠的後代，即使飲食正常，出生後仍會迅速出現脂肪肝現象。但若在懷孕期間關閉庫佛細胞內的那個分子開關，子代則不會發展出脂肪肝，顯示這個「重編程」過程與日後肝病風險密切相關。
該研究負責人馬斯教授（Elvira Mass）形容，這種變化就像音樂會的指揮家從演奏貝多芬，突然改彈韋瓦第，整個節奏與方向都被永久改變。這種改變可能伴隨慢性發炎、肝纖維化，甚至提升肝癌風險。
這項成果為長期以來「許多疾病始於早期發育」的觀點提供了分子等級的證據，也開啟了預防策略的新可能。儘管目前尚無藥物能逆轉這一機制，但研究團隊正在進一步探索是否能透過介入調節庫佛細胞，改寫這段命運。
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