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進入從果蠅大腦揭帕金森氏症關鍵 陽明交大團隊研究成果登國際期刊
陽明交大神經科學研究所副教授何淑君（中）率領研究團隊，透過研究果蠅與小鼠大腦，取得失智症研究領域重大突破。（陽明交大提供）
〔記者楊綿傑／台北報導〕從果蠅大腦發現帕金森氏症關鍵！陽明交大神經科學研究所副教授何淑君所率領研究團隊，透過研究果蠅與小鼠大腦，揭示了一條由GAK/aux基因主導的溶酶體清除路徑，能有效移除引發巴金森氏症的毒蛋白α-突觸核蛋白，避免多巴胺神經元死亡，取得失智症研究領域重大突破，近日獲國際期刊《自噬》（Autophagy）刊登。
研究發現，果蠅中的aux基因與小鼠中的GAK為同源基因，主要存在於膠質細胞中，負責調控溶酶體的酸鹼值與酵素活性。若該基因缺失，溶酶體將無法維持應有的酸性環境，導致細胞內毒蛋白無法被降解，進而在腦部大量堆積，造成神經細胞損傷。
而這項機制已在動物實驗中獲得驗證。果蠅在缺乏aux基因的情況下，出現運動能力下降、壽命縮短等現象；小鼠缺乏GAK基因則表現出步態不穩、運動遲緩等症狀，與人類帕金森氏症病患的退化表現極為相似。
何淑君表示，研究團隊2017年就已發現該基因在帕金森氏症中可能發揮關鍵作用。這次研究則進一步證實，GAK/aux基因更像是溶酶體的「酸性調節閥門」，透過維持溶酶體酸性環境調節毒蛋白降解，掌握著整個細胞垃圾清除系統的運作。這個開關一旦失效，清除系統也隨之停擺。
何淑君指出，這項發現非常重要，只要能讓這個開關恢復作用，膠質細胞就能重新運作清除毒蛋白，將是未來開發帕金森氏症治療藥物的潛在新靶點。
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