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進入登革熱致死基因與阿茲海默症有關 陽交大攜手國衛院登期刊
陽明交大與國衛院所組研究團隊發現登革熱致死基因與阿茲海默症有關。圖為研究團隊成員，國衛院主任謝世良（右起）、陽明交大腦科所副教授鄭菡若、博士生林鈺益。（陽明交大提供）
〔記者楊綿傑／台北報導〕陽明交大與國衛院團隊最新研究發現，登革熱、日本腦炎、流感、新冠病毒的致死基因「CLEC5A」，同時也與阿茲海默症有密切關聯，點出未來以藥物阻斷CLEC5A蛋白功能作為阿茲海默症治療的新可能。成果登上國際期刊《Journal of Neuroinflammation》。
該研究由陽明交大腦科學研究所副教授鄭菡若，與國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任謝世良領軍，包括陽明交大腦科所林鈺益與張文瀚2位博士生皆有重要參與。
CLEC5A基因所轉譯的蛋白是存在於免疫細胞中的一種受體，而過去研究指出在登革熱、日本腦炎、流感甚至新冠病毒感染時，會促使免疫系統產生強烈的發炎反應，有時甚至導致致命的「細胞激素風暴」。
研究團隊透過基因工程，將阿茲海默症小鼠與剔除了CLEC5A基因的小鼠進行育種。跟有記憶缺失的阿茲海默症小鼠相比，缺少CLEC5A基因的阿茲海默症小鼠在記憶與學習的行為測試中表現顯著提升，大腦中β類澱粉蛋白的堆積也大幅減少，而這些蛋白正是阿茲海默症的關鍵病理指標。
發現CLEC5A是登革熱與日本腦炎致死重要因子的謝世良則指出，一開始對於這個基因與阿茲海默症的關聯也沒有絕對把握，而CLEC5A不只會辨認病毒，後來在紅斑性狼瘡等自體免疫疾病中也有表現，所以當時猜測該基因也在阿茲海默症裡誤傷大腦。
鄭菡若表示，微膠細胞是腦神經重要的免疫細胞，但阿茲海默症的β類澱粉蛋白異常堆積，也會引發微膠細胞不正常活化而攻擊腦神經。剔除CLEC5A基因後不僅降低微膠細胞的發炎活性，也同時提高對β類澱粉蛋白的清除能力。這意味著CLEC5A基因可能是為治療阿茲海默症的新的治療標的。
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