心臟病發炎機制新突破！ 研究：細胞「壓力」是元凶

從基因表現找線索，科學家揭開心肌梗塞後發炎機制；示意圖。（圖取自shutterstock）

〔編譯陳成良／綜合報導〕缺血性心臟病是全球頭號殺手，其起點常是心肌梗塞（MI），俗稱心臟病發作。醫界過去普遍認為，心臟病發後的劇烈發炎，主要源自免疫細胞對壞死組織的反應。然而，加州大學聖地牙哥分校（UC San Diego）最新研究顛覆此觀念，發現一個意想不到的觸發機制：存活的心肌細胞因承受「機械壓力」而發炎，才是點燃後續破壞性免疫反應的元凶。

據《每日科技網》（scitechdaily）報導，這項發表於頂尖期刊《自然》（Nature）的研究指出，心臟病發後，受損區邊緣（borderzone）存活的心肌細胞，會因心臟結構改變承受異常的機械壓力。這種壓力導致其細胞核膜破裂，使DNA外洩至細胞質，進而被DNA感測器偵測，觸發第一型干擾素（IFN）訊息路徑，引發強烈發炎。

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研究團隊解釋，這個在「邊緣區」由心肌細胞自身啟動的發炎反應，過去被很大程度地忽略了。傳統觀念認為發炎集中在壞死區且由免疫細胞主導。研究人員是利用單細胞RNA定序與空間轉錄組學等先進技術，精確分析邊緣區細胞基因表現模式後，才鎖定了這個關鍵的發炎源頭。

領導此研究的凱文．金博士（Dr. Kevin King）指出，這種由壓力引發的心肌細胞IFN發炎反應，會導致心臟壁弱化，使其更易擴張、變薄甚至破裂，這也解釋了為何先前研究中，缺乏IFN反應的小鼠在心肌梗塞後存活率反而較高。

此發現為解釋傳統抗發炎藥物預防心衰竭效果不彰提供了新視角，也為開發新療法帶來契機。研究結果顯示，未來預防心臟病發後走向衰竭的新策略，或可從減輕邊緣區心肌細胞壓力、阻斷DNA感測路徑，或抑制IFN訊息著手。

金博士強調，鑑於臨床上心臟病發作與心衰竭的普遍性，找到能阻止心肌梗塞惡化為心衰竭的「新治療標靶至關重要」。儘管仍有許多問題待解，但這項研究無疑為對抗心臟衰竭開啟了新的可能性。

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