成大發現抗癌新機轉：強化免疫療法、提升T細胞攻擊腫瘤力

成大藥理學研究所所長王憶卿講座教授（右）與生物科技與產業科學系洪建中特聘教授（中）與博士生謝宏嘉在實驗室中的情況。（成大提供）

〔記者洪瑞琴／台南報導〕成大團隊在癌症研究有重大突破！歷經近4年研究，成功解析人體免疫反應中重要角色T細胞內的去泛素酶USP24新機轉，可殺死癌細胞，效果比現有最先進的免疫療法還好，成果已刊登在國際頂尖期刊《科學進步》（Scinece Advances）上。

該期刊是知名的《科學》（Science）期刊旗下成員之一，在相關領域有領先的地位，成大的研究成果在4月16日刊登後，短短兩週時間內下載次數已超過1600，是該期期刊中下載次數最多的主題，可見受到關注程度。

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研究團隊包括藥理學研究所所長王憶卿、生物科技與產業科學系洪建中教授團隊。王憶卿表示，PD-1/PD-L1抑制劑為目前最受矚目的癌症免疫治療方式，PD-1是T細胞表面的免疫抑制受體蛋白，PD-L1 則是癌細胞表面的蛋白，兩者一旦結合，就能讓癌細胞逃避免疫系統監控，抑制 T 細胞發揮腫瘤毒殺作用。為進一步強化免疫療效，找出調控PD-1蛋白表現的關鍵機制成為全球研究焦點。

成大生物科技與產業科學系洪建中特聘教授（中坐者）團隊，開發出小分子USP24抑制劑，可有效殺死癌細胞，成果刊登在國際頂尖期刊《科學進步（Scinece Advances）》。（成大提供）

團隊經過長期努力發現，在腫瘤微環境中，去泛素酶USP24於T細胞中表現顯著升高，其活性可延長PD-1蛋白穩定性，導致PD-1累積與過度表現，進而抑制T細胞的抗腫瘤能力。更進一步發現，USP24的表現受到發炎因子IL-6/STAT3 訊息傳導路徑所驅動，突顯其與腫瘤誘發的免疫抑制環境密切相關。

為開發新型免疫治療策略奠定基礎，洪建中團隊在國科會補助下，成功建立「可開關腫瘤基因」的小鼠，大大提昇動物實驗的便捷性，並找到小分子 USP24 抑制劑（USP24-i-101），可有效降低 T 細胞中PD-1蛋白表現程度，恢復T細胞活性，並強化對腫瘤細胞的殺傷效應。

成大表示，這項成果不僅揭示USP24是一種新型的PD-1調節劑，也證明其在免疫抑制與腫瘤免疫逃脫中的關鍵地位。透過基因突變與小分子抑制策略，研究團隊成功解碼USP24/PD-1路徑於腫瘤免疫調控中的作用，提供發展新型免疫治療藥物的重要基礎，同時透過監測患者周邊血液中的USP24 /PD-1，也能了解免疫治療的效果，讓治療更為精準。

王憶卿與洪建中從事癌症研究都超過30年，這次研究成果主要由王憶卿教授的博士生謝宏嘉負責，其他參與者還包括成大醫院腫瘤科和胸腔外科醫師蘇五洲、林建中、顏亦廷，與生科系博士後研究員楊明哲、藥理所碩士生陳冠宇等。

成大研究團隊成功解析人體免疫反應中重要角色T細胞內的去泛素酶USP24，提供發展新型免疫治療藥物的重要基礎。（成大提供）

成大藥理學研究所所長王憶卿講座教授（後排右3）與生物科技與產業科學系洪建中特聘教授（後排左3）團隊。（成大提供）

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