解謎致命腹瀉！EPEC大腸桿菌毒素傷腸機制 新標靶療法曙光

這張顯微影像顯示遭致瀉性大腸桿菌 （EPEC）分泌的EspC毒素損害的腸道上皮細胞。澳洲拉籌伯大學的研究，揭示了這種毒素如同「分子剪刀」般破壞細胞內部結構的詳細機制。（圖取自La Trobe University）

〔記者陳成良／綜合報導〕澳洲拉籌伯大學（La Trobe University）科學家揭開致瀉性大腸桿菌 （EPEC） 毒素EspC之謎。研究首次解析其3D結構，闡明其如「分子剪刀」般破壞腸道細胞機制，為開發抗嚴重腹瀉的新型標靶療法帶來曙光。此成果發表於《腸道微生物》（Gut Microbes） 期刊。

美國知名科技網站《物理學家組織》（PhysOrg）報導，腸道致病性大腸桿菌 （Enteropathogenic E. coli, EPEC）是全球嬰幼兒腹瀉的主因，每年感染數百萬人，嚴重時可因脫水及電解質流失致命。研究共同領導者、拉籌伯大學的赫拉斯教授（Professor Begoña Heras）強調，在全球抗生素抗藥性加劇的背景下，理解此危險毒素的運作方式極為關鍵。

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她指出，包含EPEC在內的多種大腸桿菌菌株抗藥性日增，每年導致全球約130萬名五歲以下兒童死於腹瀉相關疾病，因此揭示 EspC 的結構與功能，是阻止此致命威脅的關鍵一步。

當前，針對不同類型致病大腸桿菌（如近期引發菠菜召回、利用志賀毒素的STEC，或本研究利用EspC的EPEC）的感染，普遍使用廣效抗生素。然而，這些藥物會無差別地殺滅好菌與壞菌，加上大腸桿菌的快速適應力，使得抗藥性問題日益嚴重。

另一位共同領導者帕克斯曼博士（Dr. Jason Paxman） 警告，治療細菌感染的選項正快速流失，部分病原菌甚至已對所有已知抗生素產生抗藥性，這凸顯了開發新型標靶療法的急迫性。他解釋，新抗生素開發緩慢，且為避免加速抗藥性產生，使用上常受嚴格管制。傳統廣效抗生素更易對多種細菌施加演化壓力，導致抗藥性廣泛蔓延。

本研究第一作者皮拉皮提亞博士（Dr. Akila Pilapitiya） 說明，過去雖已知EspC是EPEC的武器，但其精密結構與作用機制一直是個謎。透過拉籌伯分子科學研究所（LIMS）及農業、生物醫學與環境學院（SABE）的跨領域團隊合作，研究人員成功解析出EspC的三維結構，揭示了其不同組成部分如何協同運作以達成破壞細胞的目的。這些知識為未來設計能精準「解除」EPEC 武裝、保護腸道細胞的新藥奠定了重要基礎。

赫拉斯教授總結道，這項研究成果不僅推進了對EPEC的理解，也展現了跨領域科學合作在應對複雜健康挑戰、催生創新療法上的巨大潛力。

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