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進入癌症治療現曙光！科學家找到癌細胞「自毀」密碼
科學家發現一種能重新啟動癌細胞內建「自殺開關」的方法，為開發新型癌症療法帶來新希望；圖為T細胞攻擊癌細胞；示意圖。（圖擷取自Freepik）
〔編譯陳成良／綜合報導〕癌症治療有望出現重大突破！美國傑克森實驗室（The Jackson Laboratory, JAX）和康乃狄克大學健康中心（UConn Health）的研究團隊，發現了一種能重新啟動癌細胞內建「自殺開關」的方法，為開發新型癌症療法帶來新希望！
《每日科技網》（scitechdaily）報導，研究團隊發現，癌症透過抑制「毒性外顯子」（poison exons）干擾RNA剪接，導致腫瘤失控生長。他們利用反義寡核苷酸（antisense oligonucleotides, ASOs）靶向TRA2β基因，成功重啟這一天然的「殺傷開關」，抑制腫瘤擴散。
RNA剪接就像電影剪輯師，將相同素材重新編排，製作出不同風格的影片。細胞透過這一機制從單一基因生成多樣蛋白質，調節功能。然而，癌症會劫持這一過程，改變正常剪接模式，促進腫瘤生長。研究顯示，毒性外顯子在健康細胞中扮演「關閉開關」的角色，當被納入RNA時，會觸發RNA降解，避免產生有害蛋白質，維持細胞平衡，但在癌細胞中，這一保護機制往往失靈。
領導研究的JAX副教授安丘科（Olga Anczuków）與團隊成員，發現癌細胞抑制了TRA2β基因中的毒性外顯子，使TRA2β蛋白過量，驅動腫瘤增生。他們進一步觀察到，毒性外顯子納入程度低與多種癌症的不良預後有關，包括乳腺癌、腦瘤、卵巢癌、皮膚癌、白血病和大腸癌，尤其在三陰性乳腺癌等難治性癌症中更為顯著。
研究團隊隨後測試ASOs，一種可精準增加毒性外顯子納入的合成RNA片段。實驗證實，ASOs能迅速恢復這一「殺傷開關」，促使癌細胞降解過量TRA2β RNA，阻斷其生長訊號。
研究團隊指出，這種方法就像調節電流的變阻器，能快速且精確地控制蛋白質水平，顯示出治療侵襲性癌症的潛力。有趣的是，當研究人員使用CRISPR技術完全移除TRA2β蛋白時，腫瘤仍繼續生長，顯示靶向RNA而非蛋白質可能是更有效的策略。
安丘科補充，含毒性外顯子的RNA不僅能抑制TRA2β，還可能干擾其他RNA結合蛋白，為癌細胞製造不利環境。
這項研究的初步數據顯示，ASOs具高度特異性，不影響正常細胞功能，為未來癌症治療開闢新路。下一步，團隊將優化ASOs療法並研究其在腫瘤中的遞送方式。這項研究由美國國家衛生研究院（NIH）及美國國家癌症研究所（NCI）指定的JAX癌症中心資助，成果已於2月15日刊登於《自然通訊》（Nature Communications）期刊。
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