國衛院發現肺腺癌治療關鍵 蛋白「DUSP22」可阻腫瘤發展

國衛院發表研究，發現蛋白「DUSP22」在肺腺癌的關鍵角色。（國衛院提供）

〔記者吳亮儀／台北報導〕肺癌是國人十大致死癌症之首，其中肺腺癌是癌所有肺癌種類中最常見的一型，占比約40%到50%。國家衛生研究院今天（14日）發表研究成果，「DUSP22」蛋白在肺腺癌細胞中的低表現量，與肺腺癌的病理分期及肺腺癌病患的低預後存活率呈顯著正相關，它會抑制肺腺癌腫瘤發展，未來有望增加治療肺腺癌的方式。

國家衛生研究院免疫醫學研究中心林文傑副研究員團隊利用生物資訊技術分析美國癌症基因圖譜公開的肺腺癌資料庫，發現雙特異性去磷酸酶（Dual-specificity Phosphatase）家族的DUSP22蛋白在肺腺癌細胞中的低表現量，與肺腺癌的病理分期及肺腺癌病患的低預後存活率呈顯著正相關。

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研究團隊利用細胞及動物模式證實，「DUSP22」蛋白會透過去磷酸化負面調控EGFR與其下游訊息傳遞路徑，進而抑制肺癌細胞增殖，存活與侵襲能力，並進一步阻止腫瘤進展。

研究團隊認為，這項發現不僅加深了對肺腺癌惡性演變分子機制的理解，也為未來精準標靶治療提供了嶄新方向。這項研究成果已在2024年6月發表在國際知名學術期刊《Cell Death Discovery》。

過去研究顯示，「DUSP22」主要參與細胞生長訊息傳遞調控，特別是細胞外訊息調節蛋白激酶（ERK1/2）路徑。研究團隊在細胞實驗中發現，DUSP22大量表現的肺腺癌細胞生長顯著受到抑制，EGFR及其下游的ERK1/2活性都顯著下降。

而在缺乏DUSP22的肺腺癌細胞中發現EGFR激酶異常持續活化，顯示DUSP22是透過將EGFR激脢去磷酸化來抑制肺腺癌細胞生長與惡性演變。

重要的是，缺乏DUSP22的肺腺癌細胞對EGFR的酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs，epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors）敏感度顯著上升，顯示缺乏DUSP22的肺腺癌細胞對此途徑訊息高度依賴，因此DUSP22低表現的肺腺癌病患，可考慮採用EGFR-TKI作為治療策略，而DUSP22表現量高低有潛力作為預測EGFR-TKI治療的標幟分子。

研究團隊認為，DUSP22的表現高低變化可能與肺癌的惡性程度、治療反應及預後有高度相關，可作為診斷，治療策略或預測疾病進展的重要標幟分子。未來規劃持續探索DUSP22在肺癌治療抗藥性、腫瘤微環境及癌症轉移機制中的具體角色，期望未來能將此發現轉化為可應用於臨床的新穎治療策略。

國衛院說明，「DUSP22」蛋白會透過去磷酸化負面調控EGFR與其下游訊息傳遞路徑，進而抑制肺癌細胞增殖，存活與侵襲能力，並進一步阻止腫瘤進展。（國衛院提供）

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