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進入癌細胞愛吃糖？清華大學生技團隊 揪治療癌症關鍵
清華生技所副教授林愷悌（右）與生資所副教授鄭惠春發現抑制癌細胞增生的關鍵機制。（清大提供）
〔記者洪美秀／新竹報導〕清華大學生技所副教授林愷悌、生資所副教授鄭惠春聯手破解困擾科學界近百年的謎團，解密癌細胞為何能快速生長的分子機制。研究發現，癌細胞會釋放硫化氫氣體，改變細胞內重要蛋白質的結構，讓癌細胞能大量吃進糖分，加速腫瘤生長。研究成果獲登國際期刊《自然通訊》，也為治療癌症帶來關鍵契機。
清大表示，林愷悌專研癌症細胞生物學，鄭惠春則專精蛋白質結構分析，兩人念大學時就是清華生科系同班同學，回母校任教後仍常討論研究，此次結合兩人專長，找到截斷癌細胞增生的方法。
清華大學研究團隊進行實驗，發現癌細胞釋出的硫化氫氣體是影響癌細胞快速生長的關鍵。（清大提供）
德國科學家瓦爾堡100年前就發現癌細胞特有的呼吸方式。正常細胞會利用氧氣進行有氧呼吸並產生能量；但癌細胞即使在有充足的氧氣環境下，仍傾向以分解糖分為主要的新陳代謝方式，並從糖解作用中合成腫瘤快速生長所需的DNA、RNA及蛋白質，因而命名為「瓦氏效應」，也是瓦爾堡獲諾貝爾獎主因。但癌細胞為何愛吃糖？林愷悌與鄭惠春也破解謎團。
林愷悌指出，在缺氧的腫瘤環境中，癌細胞會分泌出硫化氫，對四聚體蛋白質丙酮酸激酶（PKM2）發出訊號，讓它分解成分子較小的雙聚體或單聚體，改變其活性，促使癌細胞攝取更多的葡萄糖來進行糖解作用、合成DNA，並迅速增生。
鄭惠春補充，就像物流系統需要條碼才能將貨物送往目的地，硫化氫也會在蛋白質丙酮酸激酶的特定位置上進行標記，改變它的結構和活性。「只要改變物流條碼，就能改變癌細胞的糖代謝路徑。」
清華大學研究團隊進行實驗，發現癌細胞釋出的硫化氫氣體是影響癌細胞快速生長的關鍵。（清大提供）
研究團隊透過基因編輯技術，成功阻止硫化氫在丙酮酸激酶的特定位置做記號，讓丙酮酸激酶維持原來較大分子的四聚體結構，就能引導癌細胞恢復有氧呼吸；不准它再靠吃糖來吸收養分，腫瘤就無法長大。
林愷悌表示，團隊在小鼠體內進行實驗，乳癌腫瘤生長果然受到抑制。若這項抗癌策略能發展為藥物，就能應用於癌症治療。未來研究也將與醫院合作，並進行臨床試驗，期為癌症治療找到關鍵療方。
清華研究團隊透過蛋白質垂直電泳實驗，研究硫化氫如何改變癌細胞的蛋白質結構。（清大提供）
丙酮酸激酶（PKM2）未受硫化氫影響前的四聚體結構示意圖。（清大提供）
顯微影像呈現癌細胞不正常的分裂狀態。（清大提供）
清華大學生技所副教授林愷悌（前右）與生資所副教授鄭惠春（前左）領導的研究團隊，發現抑制癌細胞增生的關鍵機制。（清大提供）
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