健康網》顧好第二大腦! 研究:腸黏膜損傷恐增巴金森氏症機率
葉立斌/核稿編輯
〔健康頻道/綜合報導〕巴金森氏病是僅次於失智症,第二常見的神經退化性疾病,隨著台灣邁入超高齡社會,患者有越來越多的趨勢。醫師曾家承指出,退化性神經疾病和腸胃道,兩者看似無關,卻有國外研究發現,黏膜損傷者發生巴金森氏症的機率,顯著大於黏膜未損傷者,提醒民眾,不健康的生活型態特別容易引起腸道發炎,例如壓力、飲食(加工食品)、睡眠、腸內菌落不平衡等。
耳鼻喉科診所醫師曾家承在臉書專頁「書米蟲的啃食日記」發文指出,巴金森氏症的病理特徵是會形成由α-突觸核蛋白不正常累積,組成路易氏體( Lewy Bodies)。先前曾有研究將α-突觸核蛋白注射入小鼠的胃幽門及十二指腸的肌肉層,α-突觸核蛋白會順著迷走神經,向上至後腦及黑質(substantia nigra ),遷徙的過程會伴隨多巴胺神經元的喪失。
《美國醫學會期刊》(JAMA Network)一篇研究發現,腸道有黏膜損傷者,之後發生巴金森氏症的機率顯著上升。此項研究使用美國電子病歷紀錄,分析9350位進行過胃鏡且沒有巴金森氏症患者,平均追蹤15年。胃鏡顯示有2337位患者有黏膜損傷、食道炎、潰瘍或胃受損,再和相同年齡、性別、胃鏡日期,但黏膜未損傷者進行配對,並排除干擾因子。
吞嚥困難、便秘等共病也增風險
結果發現,黏膜損傷者新發生巴金森氏症的機率,顯著大於黏膜未損傷者(2.2% vs. 0.5%,調整後風險比(aHR):1.76)。另,有便秘或吞嚥困難病史、老年或共病者,也和較高的巴金森氏症風險相關。
曾家承提到,《美國醫學會期刊》評論顯示,此研究和之前流行病學及動物研究結果相符:它指出有些巴金森氏症患者是起源於腸道;腸道微生物被認為會誘發腸壁發炎,並產生錯誤褶疊的α-突觸核蛋白,再進入迷走神經;然而此研究並未提及黏膜損傷是肇因於腸內菌、長期使用止痛藥(NSAID)、幽門螺旋桿菌感染或其他病因。
腸道不只顧消化 全身都受影響
曾家承表示,此項研究展現出神奇觀點,退化性神經疾病和腸胃道兩者看似無關,竟然有可能是其中的病因之一。錯誤折疊的路易氏體蛋白質,竟可以沿著腸道的迷走神經跑到腦中,顯示腸-腦軸線的關係真實存在。以此觀點來說,腸道不只是消化功能,它會透過神經系統、分泌各種荷爾蒙的方式,影響整個身體生理運作。
他也提到,「腸不老,人不老」的廣告台詞是真的,而不健康的生活型態特別容易引起腸道發炎,例如壓力、飲食(加工食品)、睡眠、腸內菌落不平衡等。
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