近3成癌症MYC基因異常 國衛院成功開發候選藥物

國衛院團隊發表癌症治療新研究成果。（國衛院提供）

〔記者林惠琴／台北報導〕抗癌研究新突破！國家衛生研究院今（5日）發表最新研究成果，發現候選發展藥物DBPR728小分子口服激酶抑制劑可促進腫瘤內MYC癌症驅動蛋白質降解，抑制腫瘤進行糖酵解作用，進而促使癌細胞凋亡，研究團隊期望未來可順利進入臨床試驗，為癌症精準醫療標靶藥物增添利器。

國衛院生技與藥物研究所研究員紀雅惠表示，癌症發生是因為細胞的基因受到改變，進而不斷增生的結果。「致癌基因」可將正常細胞轉換成癌細胞的基因變異，這些變異可能是基因產生突變或基因發生擴增。

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紀雅惠指出，大約28%常見癌症帶有MYC致癌基因擴增，如肺癌、肝癌、乳癌、淋巴癌、攝護腺癌、子宮內膜癌等。

紀雅惠解釋，為了可大量複製生長，癌細胞利用糖酵解作用獲得較一般細胞生長所需更多的能量與原料，而MYC蛋白質功能就是作為轉錄因子，協助轉錄生成許多細胞進行糖酵解作用所需要的酵素，因此在癌細胞常發現帶有MYC基因擴增或過度表現的變異，促使快速生長，術後復發率也高，造成病患整體存活率下降。

紀雅惠指出，雖然MYC蛋白質對於癌症發生及維持的重要性相當明確，但長期無法解出其蛋白質結構，因此很難針對結構設計小分子化合物來加以抑制功能。

不過，紀雅惠表示，國衛院研究團隊利用極光激酶A可穩定MYC蛋白質的特性，設計小分子化合物破壞2個蛋白質之間的結合力，造成MYC蛋白質可被帶入細胞的蛋白酶體進行降解。

紀雅惠指出，研究團隊發現候選發展藥物DBPR728小分子口服激酶抑制劑可促進腫瘤內MYC癌症驅動蛋白質降解，抑制腫瘤進行糖酵解作用，進而促使癌細胞凋亡。在多種具MYC基因擴增或高度表達的異種移植腫瘤小鼠動物模式中，如小細胞肺癌、三陰性乳癌、肝癌、髓母細胞瘤等，皆證實造成腫瘤消退，部分停藥後3個月內未發現復發跡象。

此研究成果已發表在美國癌症研究協會出版的知名學術期刊《分子癌症治療學》（Molecular Cancer Therapeutics），並且被選為當期封面文章。

紀雅惠也強調，此技術已獲得中華民國專利，期望未來能完成技術移轉，以及臨床前毒理試驗、臨床試驗，為癌症精準醫療標靶藥物增添治療利器。

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