醫師表示，空氣中PM2.5會停留在肺部，引起黏膜和肺部細胞發炎，進而產生癌癥病變，最後導致肺癌；圖為情境照。（圖取自freepik）

沈莉馨／核稿編輯

〔健康頻道／綜合報導〕明明沒吸菸，為何還是罹患肺癌？醫師表示，空氣中PM2.5會停留在肺部，引起黏膜和肺部細胞發炎，肺細胞在反覆損傷與修復的過程中，可能產生癌癥病變，最後導致肺癌。另，不吸菸的肺癌比例逐漸增加，也與EGFR基因突變有關，而研究發現攜帶EGFR突變的不吸菸者，生活在高污染地區比生活在低污染地區的人更容易患肺癌，尤其與PM2.5的暴露相關，可能提高非吸菸者罹患肺癌風險。

空污與EGFR基因突變有關

中國醫藥大學附設醫院台北分院胸腔內科主治醫師蘇維鈞在臉書粉專「蘇爸的肺腑聊天室」發文指出，不吸菸的肺癌比例逐漸增加，其中許多患者與EGFR（表皮生長因子受體）基因突變有關。EGFR基因突變是肺癌中常見的遺傳變異，在一項針對居住在英國、韓國和台灣的近50萬人的研究中，暴露於直徑為2.5微米（μm）的PM2.5濃度與增加攜帶EGFR突變的非小細胞肺癌（NSCLC）的風險有關。

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蘇維鈞接著說，研究發現，在肺癌的發生過程中，空氣中的PM2.5與二氧化硫（SO2）等污染物質與EGFR基因突變的頻率有相關性。這些物質可能促使肺腺癌的發生，尤其是在EGFR驅動的肺癌。

驅動基因突變易增肺癌風險

蘇維鈞表示，在肺癌中常見的EGFR和KRAS驅動基因的突變，實際上存在於正常肺組織中，並且可能是衰老的結果。這些突變本身在實驗室模型中僅些微增強癌症變化。然而，當具有這些突變的肺細胞暴露於空氣污染物時，發現比具有這些突變的肺細胞沒有暴露於污染物時更快發生癌症。這證實空氣污染促進攜帶驅動基因突變的細胞發生肺癌的風險。

研究發現，空氣污染物PM2.5導致間質巨噬細胞湧入肺部，並觸發釋放白細胞介素-1β（ IL-1β），影響氣道細胞EGFR基因和另一個與肺癌相關的基因KRAS發生突變，從而使第二型肺泡上皮細胞走向類似癌症前細胞的狀態，進而助長腫瘤發生。

蘇維鈞提醒，想要降低肺癌風險，建議外出時，可參考每日環境懸浮微粒監測值，減少暴露在嚴重空污的時間；並使用口罩，不僅防止病毒和細菌，也能減少空氣污染，但切記一般口罩無法完全阻擋PM2.5，但可以阻擋PM10。此外，也建議應定期進行健康檢查，篩檢是否可能罹患肺癌；以及有良好的生活習慣和均衡的飲食，有助於降低罹癌率。

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