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非小細胞肺癌 靶向治療新藥效果佳

2006/10/05 06:00

文/蔡俊明

癌細胞在轉化過程中,會不斷累積繁雜的基因變異,以獲得蓋世神功,不斷繁衍,不易死亡。更厲害的是,它們會入侵周邊組織,產生新血管,藉以獲得滋養,進一步進入血流,到處轉移。而主宰這些惡性特質的異常基因或蛋白,就是靶向治癌所要攻擊的靶點。

靶向藥物對腫瘤是否有效?還要看癌細胞的生存,對靶點基因(群)或蛋白的倚賴程度而定。當然,倚賴愈深,治療的效果也會更好。

與傳統化療相比,靶向藥物對靶點活化的腫瘤療效顯著而快速,患者血液方面與全身性的副作用則相對少見。

晚期非小細胞肺癌,包括已轉移,或有肋膜腔積液的患者,很難有效治療。近年來的標準治療是,鉑化物加上第三代的化療藥物,療效雖比舊的藥物好很多,但是已經達到瓶頸(反應率卅五%,一年存活率卅五%),疾病惡化後的第二線治療,反應率更低於十%。所幸新的靶向藥物展現令人印象深刻的初步成果,使得非小細胞肺癌治療的策略與方向,將有重大轉變。

活化的上皮生長因子受體是肺癌的重要靶點,小分子抑制劑,如「艾瑞莎」(iressa,gefitinib)與「得舒緩」(tarceva,erlotinib),是成功治療肺癌的第一類靶向藥物。

臨床上,以亞洲人、腺癌、不抽菸和女性等族群的效療較好。

腫瘤是否有上皮生長因子受體基因的突變或擴增,可以預測治療結果,亞洲患者由於基因突變比較常見,所以治療效果好。基因出現突變的患者超過七成會有療效,突變發生在特定部位時,更可超越八成。

對於選擇性病患(如腺癌或腫瘤有基因突變者),不管是第一線,或者惡化後的再治療,這些藥物的效果都比傳統化療好。

至於續發突變造成抗藥性的問題,已有第二代新藥在研發中。以上皮生長因子受體為靶點的小分子抑制劑(如「艾瑞莎」與「得舒緩」)合併標準化療在第一線治療的結果雖不理想,但單株抗體「爾必得舒」(erbitux,cetuximab)合併化療似乎值得期待。

抗血管新生藥物「癌思婷」(avastin,bevacizumab)早期可破壞腫瘤血管,並使殘存血管正常化,能縮小腫瘤,並強化化療效果。長期則能抑止血管新生,延緩疾病惡化。

「癌思婷」合併化療使用在第一線比單純化療反應率高,存活期延長。在第二線的初步結果也顯示,「癌思婷」合併「得舒緩」比合併化療或單純化療似乎更好,副作用更少。

此外,含抗血管新生作用的多靶點新藥,如sorafenib(nexavir)、sunitinib(sutent)、Z D6474(zactima)等,和許多作用於不同機制的新靶向藥物也在不斷地研發。

迅速累積的基礎和臨床經驗,將使我們更能控制腫瘤,並兼顧患者良好的生活品質。

(本文作者為台北榮民總醫院胸腔部胸腔腫瘤科主任)

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