文／蔡俊明

癌細胞在轉化過程中，會不斷累積繁雜的基因變異，以獲得蓋世神功，不斷繁衍，不易死亡。更厲害的是，它們會入侵周邊組織，產生新血管，藉以獲得滋養，進一步進入血流，到處轉移。而主宰這些惡性特質的異常基因或蛋白，就是靶向治癌所要攻擊的靶點。

靶向藥物對腫瘤是否有效？還要看癌細胞的生存，對靶點基因（群）或蛋白的倚賴程度而定。當然，倚賴愈深，治療的效果也會更好。

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與傳統化療相比，靶向藥物對靶點活化的腫瘤療效顯著而快速，患者血液方面與全身性的副作用則相對少見。

晚期非小細胞肺癌，包括已轉移，或有肋膜腔積液的患者，很難有效治療。近年來的標準治療是，鉑化物加上第三代的化療藥物，療效雖比舊的藥物好很多，但是已經達到瓶頸（反應率卅五％，一年存活率卅五％），疾病惡化後的第二線治療，反應率更低於十％。所幸新的靶向藥物展現令人印象深刻的初步成果，使得非小細胞肺癌治療的策略與方向，將有重大轉變。

活化的上皮生長因子受體是肺癌的重要靶點，小分子抑制劑，如「艾瑞莎」（iressa，gefitinib）與「得舒緩」（tarceva，erlotinib），是成功治療肺癌的第一類靶向藥物。

臨床上，以亞洲人、腺癌、不抽菸和女性等族群的效療較好。

腫瘤是否有上皮生長因子受體基因的突變或擴增，可以預測治療結果，亞洲患者由於基因突變比較常見，所以治療效果好。基因出現突變的患者超過七成會有療效，突變發生在特定部位時，更可超越八成。

對於選擇性病患（如腺癌或腫瘤有基因突變者），不管是第一線，或者惡化後的再治療，這些藥物的效果都比傳統化療好。

至於續發突變造成抗藥性的問題，已有第二代新藥在研發中。以上皮生長因子受體為靶點的小分子抑制劑（如「艾瑞莎」與「得舒緩」）合併標準化療在第一線治療的結果雖不理想，但單株抗體「爾必得舒」（erbitux，cetuximab）合併化療似乎值得期待。

抗血管新生藥物「癌思婷」（avastin，bevacizumab）早期可破壞腫瘤血管，並使殘存血管正常化，能縮小腫瘤，並強化化療效果。長期則能抑止血管新生，延緩疾病惡化。

「癌思婷」合併化療使用在第一線比單純化療反應率高，存活期延長。在第二線的初步結果也顯示，「癌思婷」合併「得舒緩」比合併化療或單純化療似乎更好，副作用更少。

此外，含抗血管新生作用的多靶點新藥，如sorafenib（nexavir）、sunitinib（sutent）、Z D6474（zactima）等，和許多作用於不同機制的新靶向藥物也在不斷地研發。

迅速累積的基礎和臨床經驗，將使我們更能控制腫瘤，並兼顧患者良好的生活品質。

（本文作者為台北榮民總醫院胸腔部胸腔腫瘤科主任）

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