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長輩小感冒為何變重症？ 研究：不是免疫弱是肺在「幫倒忙」
年長者感冒易轉重症，研究顛覆免疫差傳統認知，指老化肺細胞主導「幫倒忙」發炎風暴；情境照。（圖取自freepik）
〔編譯陳成良／綜合報導〕年長者面對流感或新冠病毒時，往往面臨極高的重症風險。過去多認為這是因為「免疫力衰退」，但加州大學舊金山分校（UCSF）的最新研究指出一個反直覺的真相：不是免疫力太弱，而是老化的肺部細胞會主動發出訊號，反向召喚免疫細胞來攻擊自己的肺。這項在動物實驗證實、並於人體檢體發現相似模式的機制，解釋了為何輕微感染會演變成威脅生命的發炎風暴。
根據《SciTechDaily》報導，這項發表於權威期刊《免疫》（Immunity）的研究，探討了為何原本只是單純的咳嗽，在長輩身上卻可能迅速惡化至需要住院。研究團隊發現，肺部中負責維持結構的細胞在老化時，會發出異常的求救訊號。接著，這些訊號會過度刺激免疫系統，從血液中引來大量的發炎細胞。最後，這些細胞會在肺部聚集，形成危險的發炎群聚。
實驗顯示，這種過度動員的免疫細胞不僅無法有效對抗感染，反而會對健康的肺部組織造成破壞。當研究團隊介入並移除這些特定的發炎細胞後，原本嚴重的感染情況便獲得了明顯改善。老化的肺部組織本身，可能是驅動這場發炎反應的重要因素。
這項機制也在人體檢體中觀察到類似現象。研究團隊分析因新冠肺炎引發急性呼吸窘迫症候群（ARDS）的高齡住院患者，發現病情越嚴重，肺部的發炎細胞群聚就越多。研究資深作者彭醫師（Tien Peng）指出，許多脆弱病患體內明明「早已沒有病毒」，卻仍持續出現嚴重的肺部發炎。這項發現可能有助於未來預防長者因發炎失控而需插管的治療方向。
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