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老年肺癌易擴散 研究：存在關鍵蛋白
研究發現，ATF4蛋白可能增加肺癌擴散和治療後復發風險。圖為示意圖。（擷自shutterstock）
〔編譯謝宜哲／綜合報導〕瑞典1項研究發現，1種可能增加肺癌擴散和治療後復發風險的蛋白質。此發現為開發更具針對性的療法，特別是針對老年患者，提供可能的嶄新研究方向。該研究發表在《自然》期刊上。
根據科學網站《SciTechDaily》，肺癌在老年人中最常見，但許多實驗室研究仍然依賴使用年輕動物進行相關實驗。瑞典哥德堡大學的研究團隊為了更好的觀察疾病，比較了年輕小鼠和老年小鼠的肺部腫瘤，還分析來自瑞典哈蘭省（Halland）和西約塔蘭省（Västra Götaland）約1000名肺癌患者的醫療數據。
分析結果揭示了肺癌一致的模式。在老年患者中腫瘤通常較小，生長速度也較慢，但確診時病情往往已發展到更晚期，且更容易擴散到其他器官。
研究團隊表示，此分析有助於解釋醫生經常觀察到的悖論：老年患者可能被診斷出患有體積小、生長緩慢的原發性腫瘤，但癌細胞卻已擴散到肺部以外的許多部位，例如大腦、肝臟和骨骼。
研究團隊也發現，老化會改變肺癌的生物學行為，使腫瘤更容易擴散。研究人員還觀察到1條在此過程中扮演重要角色的分子訊號路徑，該路徑的核心是1種名為ATF4的壓力反應蛋白。
研究團隊解釋，正常情況下ATF4有助於控制「整合壓力反應」。ATF4透過活化保護和修復過程，幫助細胞應對營養缺乏、病毒顆粒等挑戰。但在老年患者中，這種壓力反應會被腫瘤「劫持」，使癌細胞能夠重編程其代謝。
研究團隊強調，腫瘤本身的生長速度並沒有因此加快，但代謝重編程使癌細胞能夠擴散並在身體其他部位形成轉移。
研究團隊表示，無論是小鼠或人類患者，老年受試者腫瘤中ATF4水平都較高。 ATF4水平升高也與肺部手術後癌症復發風險增加以及肺腺癌患者存活率降低有關。
這些研究結果表明，ATF4不僅是肺癌擴散機制的一部分，還可能作為更具侵襲性疾病的標誌物。
研究團隊表指出，這些發現提供了1種新治療策略，即針對腫瘤使用的與年齡相關的訊號路徑。當研究團隊使用藥物阻斷ATF4或ATF4控制的代謝過程時，老年小鼠的腫瘤擴散顯著減少。
科學家先前在人體實驗中使用相似藥物但效果不佳。而此研究表明，問題可能在於這些治療並未針對最有可能受益的患者。研究團隊說，如果更精準地使用這些藥物，例如用於腫瘤ATF4活性較高的老年患者，藥物療效可能會顯著提高。
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