為何肺炎後一直喘？科學家找到「肺部自癒開關」 關鍵在於那個「煞車」

梅約醫學中心研究發現，肺部細胞若長期處於「對抗感染」模式，修復機制就會像被踩了煞車一樣無法啟動，導致受損組織難以復原；示意圖。（圖取自shutterstock）

〔編譯陳成良／綜合報導〕為什麼不少人在經歷肺炎、新冠重症或長期吸菸後，即使病情好轉，肺部功能卻遲遲回不來，甚至留下長期後遺症？

美國梅約醫學中心（Mayo Clinic）最新研究指出，肺部細胞其實具備自我修復潛能，但往往因長期處於「對抗感染」狀態，導致修復機制被迫關閉，讓受損組織難以復原。

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根據科學新聞網站《SciTechDaily》報導，這項發表於國際權威期刊《自然通訊》（Nature Communications）的研究發現，肺部關鍵的「第二型肺泡細胞」（AT2 cells），平時就像維修工，負責維持肺泡張開；當肺部受傷時，還能化身為「備用幹細胞」，修補受損組織。

但研究團隊發現，這些細胞無法同時兼顧「修復受傷」與「對抗感染」兩項任務。研究資深作者布朗菲爾德（Douglas Brownfield）博士解釋，當身體進入高度防禦狀態時，部分細胞會被迫專心「打仗」，修復功能因此被犧牲，長期下來就可能導致肺部難以復原。

關鍵分子像煞車 鬆不開就修不好

研究進一步指出，控制這個切換機制的關鍵分子「C/EBPα」，就像踩在修復功能上的「煞車器」。在健康狀態下，當肺部受傷，細胞會適時「鬆開煞車」啟動修復；但若長期處於感染或發炎環境，這個煞車可能卡死，導致細胞持續停留在防禦模式，無法回到修復軌道。

這也解釋了為何慢性阻塞性肺病（COPD）、肺纖維化或嚴重新冠肺炎患者，肺部修復能力常顯著下降，恢復期拉長甚至留下永久損傷。

為再生醫療指路 仍待臨床驗證

研究團隊指出，若未來能精準調節這個「煞車機制」，有機會幫助受損肺部重新啟動自我修復能力，為慢性肺病治療提供新方向。不過，相關成果仍屬早期基礎研究，距離實際應用於病患治療，仍需經過長時間的臨床試驗驗證。儘管如此，這項發現為理解「為何肺修不好」提供了關鍵線索，也替再生醫療開啟新的想像空間。

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