肥胖可能加速阿茲海默症進展 血液檢測可提前發現

研究表明，肥胖可能會悄悄加速阿茲海默症發展，而血液檢測可以比預期提前數年發現該變化。圖為阿茲海默症掃描圖。（路透）

〔編譯謝宜哲／綜合報導〕美國1項研究表明，肥胖可能會悄悄加速阿茲海默症發展，而血液檢測可以比預期提前數年發現該變化。此研究成果已在北美放射學會（RSNA）年會上發表。

根據科學網站《ScienceDaily》報導，美國聖路易華盛頓大學醫學院馬林克羅特（Mallinckrodt ）放射學研究所神經影像實驗室的研究團隊，分析阿茲海默症神經影像學計畫（ADNI）407名參與者的5年數據。此資料集包括澱粉樣蛋白正子斷層掃描（PET）影像以及血液樣本。PET掃描用於測量大腦中的澱粉樣蛋白負荷，反映β-澱粉樣蛋白以澱粉樣斑塊形式積聚的情況，這是阿茲海默症典型特徵。

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研究人員還檢測血漿樣本中與阿茲海默症相關的幾種基礎代謝物（BBM）。這些指標包括pTau217水平（用於阿茲海默症診斷和監測的生物標記）、神經絲輕鏈（NfL，一種由受損或死亡神經元釋放的蛋白質片段）以及血漿GFAP（一種主要在星形膠質細胞中的蛋白質）。所有檢測都使用6種主流商業試劑盒進行。

研究初期顯示，較高的BMI與較低的BBM水平和較低的全腦澱粉樣蛋白負荷有關。但這項初步結果，並未反映疾病的長期進展。

隨著研究進一步深入，血液生物標記和腦部影像顯示出不同模式。與非肥胖參與者相比，肥胖個體隨著時間的推移，阿茲海默症相關病理增加更為顯著。具體而言，肥胖族群血漿中pTau217比值水準的上升速度快了29%至95%。基線肥胖（減重治療前或研究開始時初始肥胖程度）也與血漿中NfL水平上升速度快24%以及腦內澱粉樣蛋白沉積速度快3.7%相關。

研究團隊表示，了解肥胖如何影響澱粉樣蛋白的累積和血液生物標記的變化，對於臨床照護和風險降低有重要意義。研究人員預計，反覆進行血液生物標記檢測並結合腦部影像，將成為監測治療（包括抗澱粉樣蛋白藥物）的標準做法。

研究團隊強調，此研究意義深遠，因為人們現在擁有可有效治療肥胖的藥物，這意味著團隊可在未來的研究中追蹤減肥藥物對阿茲海默症生物標記的影響。

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