肥胖助長乳癌轉移 研究揭「高脂飲食」驚人影響

電子顯微鏡下的腫瘤細胞（棕色）被大量活化的血小板（藍綠色）包圍，研究指這種「盔甲」可能助癌細胞躲避免疫系統。（圖取自《每日科技網》）

〔記者陳成良／台北報導〕肥胖不僅提高罹患乳癌的風險，還可能加速癌細胞擴散至其他器官！西班牙國家癌症研究中心（CNIO）最新研究發現，高脂飲食讓癌細胞利用血小板作為保護盾，躲避免疫系統攻擊，同時改變肺部環境，為轉移鋪路。這項研究成果已發表於《自然通訊》（Nature Communications）。

醫學界早已確認肥胖與乳癌發生及轉移（metastasis）有關，但其背後機制尚未完全明朗。據《每日科技網》（scitechdaily）報導，研究團隊以易轉移至肺部的三陰性乳癌小鼠模型為基礎，發現高脂飲食引發的肥胖會促進轉移前微環境（premetastatic niche）形成。癌細胞要轉移，需脫離原發腫瘤，經血液循環抵達新器官並「定居」。過程中，原發腫瘤釋放的分子信號會預先改造遠端器官，使其更利於癌細胞存活。

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研究顯示，高脂飲食使小鼠體內血小板活化增加，血液凝固傾向上升，肺部纖維連接蛋白（fibronectin）表現量也隨之提升。纖維連接蛋白是一種連結細胞的蛋白質，其增加讓肺部成為癌細胞的「落腳點」。

研究第一作者赫爾格塔（Marta Hergueta）觀察到，在高脂飲食小鼠的血液中，脫離原發腫瘤的癌細胞周圍聚集更多血小板，這些血小板彷彿為癌細胞披上「盔甲」，使其難以被免疫系統識別與清除。

此外，高脂飲食還增強肺部纖維連接蛋白的功能，不僅為癌細胞構築棲息地，也促進其與血小板及肺內皮細胞的交互作用。這一連串變化讓肺部更「歡迎」轉移來的癌細胞。

為探討臨床意義，CNIO乳癌臨床研究單位負責人金特拉（Miguel Ángel Quintela）分析三陰性乳癌患者的血液樣本。結果顯示，雖未能證實肥胖直接增加轉移風險，但凝血功能較活躍（凝血酶原時間較短）的患者，5年內復發機率較高。這提示凝血狀態可能是治療中需關注的風險因子。

研究也探索潛在應用。在小鼠模型中，停止高脂飲食並減重後，血小板活化與凝血功能恢復正常，肺部轉移隨之減少。研究團隊表示，結合飲食調整與血小板活性控制，或可作為輔助療法，提升抗癌治療效果。

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