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成大、中正聯手解開胰臟癌惡化機制 研究登國際頂尖期刊
〔記者蔡文居/台南報導〕國立成功大學與國立中正大學的胰臟癌研究團隊經過多年努力,透過基礎與臨床的合作,結合最新的生醫 AI 大數據分析技術與臨床實證醫學,成功解開了胰臟細胞如何發展成為惡性癌細胞的關鍵。此項研究成果刊登在今年1月份的國際頂尖期刊《分子腫瘤》(Molecular Cancer)。
成大表示,胰臟癌號稱「癌王」,是一種極具侵略性的惡性腫瘤,由於缺乏早期診斷的生物標記,往往在被診斷出時已處於晚期,無法進行手術切除,並且對化療藥物反應不佳,患者的存活率低於10%。因此,找出胰臟癌惡性轉化的機制,就顯得格外重要。
KRAS致癌基因突變是胰臟癌的一個重要特徵,大約90%的胰臟癌檢體中都會發現有KRAS基因的突變。
成大指出,這個研究更重要的貢獻是暗示胰臟炎等慢性發炎是胰臟癌發展的重要因素。KRAS 基因變異是無可避免的自發性反應,但雙特異性去磷酸酶-2可視為一個腫瘤抑制基因,可以保護胰臟細胞不會變成癌細胞。但是,如果發炎不被抑制,則巨噬細胞將會被召集到胰臟的微環境中,將會引發惡性循環,最終導致胰臟癌的惡性轉變。
成大醫學院院長沈延盛,也是國內首屈一指的胰臟癌專家,他認為,了解胰臟癌腫瘤微環境內各種細胞間的相互影響,對於未來開發阻斷策略、提高早期診斷率及改善患者預後具有重要意義。
成大說,這個研究主要是由國家科學及技術委員會以及國家衛生研究院的計劃補助。研究團隊也感謝成大醫學院與醫院核心設施的支持,以及徐燕教育基金會的贊助。論文內容請點我。
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