老化肝損傷或可逆，研究揭示新希望；圖為示意圖。（圖取自shutterstock）

〔編譯陳成良／綜合報導〕儘管肝臟是人體最具韌性的器官之一，但它仍然容易受到老化和壓力的影響，導致疾病、嚴重的瘢痕形成和衰竭。隨著年齡增長，肝臟功能逐漸下降，更容易受到各種疾病的侵襲，例如非酒精性脂肪肝病，甚至導致肝硬化和肝衰竭。然而，一項最新的研究為數百萬患有肝臟損傷的患者帶來希望，杜克大學醫學中心的研究團隊發現了逆轉時間，恢復肝臟健康的關鍵。

《每日科學》（Science Daily）報導，這項近日發表在《自然老化》（Nature Aging）期刊上的研究結果，揭示了老化過程如何導致肝細胞死亡，並成功利用一種試驗性藥物逆轉這一過程，為肝臟疾病的治療提供了新的方向。

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研究團隊在小鼠和人類肝組織的實驗中，發現老化會加劇非酒精性肝病，並識別出老化肝臟特有的基因表現模式。這些基因在老化過程中被啟動，導致肝細胞退化和死亡。更重要的是，研究人員發現，老化促進了「鐵死亡」（ferroptosis），這是一種依賴於鐵的肝細胞死亡程序。

杜克大學醫學院教授迪爾（Anna Mae Diehl）博士表示：「我們的研究顯示，老化至少在一定程度上是可逆轉的。」她強調，研究結果為未來的臨床應用提供了新方向，證明了老化過程可逆轉。這項研究的意義在於，它為我們了解老化如何影響肝臟提供了新的見解，並為開發治療肝臟疾病的新藥物提供了新的目標。

迪爾及其同事著手研究非酒精性肝病如何發展成為一種名為肝硬化的嚴重狀況，該狀況中瘢痕形成可能導致器官衰竭。老化是那些被診斷為非酒精性肝病，即代謝功能障礙相關脂肪性肝病（Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，MASLD）患者發展為肝硬化的一個關鍵風險因素。全球每3名成年人中就有1人患有這種疾病。

研究人員在小鼠身上進行實驗，發現服用一種名為 Ferrostatin-1 的藥物後，老化小鼠的肝臟恢復了年輕肝臟的基因表現模式，並恢復了肝臟功能。研究人員將老化小鼠分為兩組，一組服用安慰劑，另一組服用 Ferrostatin-1。結果顯示，服用 Ferrostatin-1 的小鼠肝臟看起來生物學上更像年輕健康的肝臟，即使這些老化小鼠仍在接受誘導疾病的飲食。

這項研究為肝臟疾病的治療提供了新的希望，證明了老化過程可逆轉，為未來臨床應用提供了新方向。研究團隊表示，他們將繼續深入研究，以進一步了解「鐵死亡」在老化過程中的作用，以及如何利用藥物來逆轉老化，為更多的人帶來健康和長壽。

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