這幅電子顯微鏡影像由美國疾病控制和預防中心（CDC）提供，照片中呈橘色標示的顆粒是B型肝炎病毒，它們是球形的病毒體，直徑約42納米（nm），約為頭髮絲寬度的0.042%。（美聯社資料照）

〔編譯陳成良／綜合報導〕B型肝炎病毒（HBV）每年導致約百萬人死亡，目前治療藥物只能抑制病毒，無法根治。據《每日科技網》（scitechdaily）5月29日報導， 美國洛克斐勒大學（Rockefeller University）賴斯實驗室（Laboratory of Virology and Infectious Disease）的研究助理教授史奈德（Bill Schneider）博士領導的研究團隊，揭示了B肝病毒的新機制，為開發根治B肝的新療法開闢了道路。

B肝病毒基因組精簡而靈活，超過一半的基因組包含「重疊開放閱讀框」（overlapping reading frames，ORF），這是指同一組核苷酸序列可以編碼多種蛋白質的現象。單個突變可能會影響其他蛋白質，因此病毒必須嚴格控制這些區域，以防止災難性後果。

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聚合酶蛋白（polymerase protein）在B肝病毒複製中扮演重要角色，它是一個多功能分子，大小遠超其他病毒蛋白，環繞B肝病毒基因組的2/3，並與3種蛋白質共享一個重疊閱讀框。

賴斯團隊採用了一種新方法，將RNA導入培養細胞，產生病毒DNA、蛋白質及其他產物。這種方法能分離重疊基因區域中的蛋白質功能，讓研究人員更清晰地觀察聚合酶蛋白。

研究團隊意外發現，聚合酶蛋白末端的一種氨基酸——脯氨酸（prolines）至關重要。這種剛性分子會減緩核醣體（ribosomes）的移動速度。當核醣體在編碼聚合酶蛋白的RNA上移動時，會在接近末端時暫停，就像氣球被綁在孩子手上一樣無法離開。

這種停滯可能讓聚合酶蛋白有足夠時間正確折疊，以執行其任務，並增加它與正確RNA結合的可能性。只有這樣，蛋白質才會被釋放。研究團隊將探索如何操控聚合酶蛋白的cis-preference（逆轉錄其起源RNA的偏好）。透過突變脯氨酸來阻止核醣體停滯，可能抑制病毒，並讓病毒更難產生抗藥性。

這項研究揭示了B肝病毒的新機制，為治療這種致命病毒帶來新希望。透過深入了解聚合酶蛋白與核醣體的互動，科學家有望開發更有效的治療方法，最終戰勝乙型肝炎病毒。相關研究成果5月16日發表於《細胞》（Cell）期刊。

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