中研院基因體研究中心助研究員黃雯華（右）研究團隊研究發現乳癌惡化關鍵機制，蛋白質DSG2表現量增減會促使乳癌增生和轉移，圖左為文章第一作者、博士後研究人員張博皓。（記者簡惠茹攝）

〔記者簡惠茹／台北報導〕世界衛生組織（WHO ）本月指出，乳癌已經取代肺癌，成為全球最常見癌症。中研院基因體研究中心助研究員黃雯華研究團隊近期研究發現，乳癌惡化關鍵機制，蛋白質DSG2表現量增減會促使乳癌增生和轉移，未來可望應用於生物標記和標靶治療。

黃雯華研究團隊近期發現並證實一項乳癌惡化機制，首度發現蛋白質DSG2（Desmoglein2）會隨腫瘤微環境氧氣含量而增減，促使乳癌的增生與轉移，未來可望幫助臨床診斷和治療，論文已於今年1月19日發表於《美國國家科學月刊》（PNAS）。

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世界衛生組織（WHO ）近日指出，乳癌已經取代肺癌，成為全球最常見癌症 。全世界每年新增癌症患者，近12%罹患乳癌；乳癌為我國婦女發生率第1位的癌症，每年有超過萬名婦女罹患乳癌，逾2000名婦女死於乳癌。雖然現在醫學進步，乳癌患者5年存活率有90%，但是一旦發生癌症轉移，存活率陡降到30%以下。

而黃雯華團隊在乳癌患者臨床檢體切片中發現，癌細胞有蛋白質DSG2的病患，存活率明顯偏低，並有較高的復發機率，同樣的現象也在國外患者基因研究中被證實。

黃雯華指出，蛋白質DSG2常見於表皮細胞，主要功能是負責細胞之間的黏附，團隊在動物實驗中，將乳癌細胞植入小鼠乳腺脂肪袋，發現乳癌細胞的DSG2表現量越高，小鼠乳癌腫瘤也會越大，血液內和轉移到肺臟的癌細胞也明顯較多，DSG2表現量的變化成為癌症轉移的推手。

黃雯華說明，癌細胞在乳房大量生長後，會藉由DSG2本身的黏附能力，使腫瘤不斷增大，腫瘤核心的微環境開始出現缺氧狀態的時候，另一種蛋白質HIF-1α會啟動反應，抑制DSG2生成，少了DSG2後，癌細胞失去黏附能力，單顆癌細胞便開始脫離原生腫瘤後進入血液，之後又成為團塊狀的血液循環腫瘤細胞，血液中由於含氧量變高，DSG2表現量又提高，進而轉移到其他器官定植。

研究團隊也發現，黃雯華指出，另一種群簇循環腫瘤細胞，本身就帶有DSG2，推測是位於腫瘤邊緣剝落後進入血液中，而DSG2也幫助這些血液中的循環細胞成團移動，比起單一癌細胞，更能再循環系統內存活下來，也更容易在其他組織附著。

對於未來的臨床應用，黃雯華表示，掌握DSG2的促癌機制，有助於作為癌症診斷的生物標記，未來臨床診斷上，可以分析腫瘤和血液中癌細胞的DSG2含量，追蹤其表現；此外，也可以將DSG2作為治療標靶，不過相關治療策略仍要考量癌症不同階段中　DSG2的表現量，有待進一步探討。

黃雯華表示，由於許多數據也顯示子宮頸癌、頭頸癌和肺癌也都有大量DSG2表現，因此有機會成為未來癌症研究的新焦點，此外，研究團隊蛋白質HIF-1α不僅會透過激活促癌基因讓癌症惡化，有時候還會抑制其他促癌基因例如DSG2表現，加速腫瘤轉移，也是未來研究值得留意的面向。

中研院表示，此研究由中研院及科技部支持，第一作者為博士後研究人員張博皓，黃雯華為通訊作者。其他參與者包含陳吟詩、陳銘哲、蔡亞萍；台大醫院病理科醫師鄭永銘、台北榮總乳房醫學中心醫師蔡宜芳、台北榮民總醫院腫瘤醫學部醫師楊慕華醫師，以及國立台灣海洋大學生科系副教授許邦弘。研究論文全文。

中研院基因體研究中心助研究員黃雯華（右）研究團隊研究發現乳癌惡化關鍵機制，蛋白質DSG2表現量增減會促使乳癌增生和轉移，圖左為文章第一作者、博士後研究人員張博皓。（記者簡惠茹攝）

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