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中研院發現乳癌惡化機制 可望應用於標靶治療

2021/02/04 13:11

中研院基因體研究中心助研究員黃雯華(右)研究團隊研究發現乳癌惡化關鍵機制,蛋白質DSG2表現量增減會促使乳癌增生和轉移,圖左為文章第一作者、博士後研究人員張博皓。(記者簡惠茹攝)

〔記者簡惠茹/台北報導〕世界衛生組織(WHO )本月指出,乳癌已經取代肺癌,成為全球最常見癌症。中研院基因體研究中心助研究員黃雯華研究團隊近期研究發現,乳癌惡化關鍵機制,蛋白質DSG2表現量增減會促使乳癌增生和轉移,未來可望應用於生物標記和標靶治療。

黃雯華研究團隊近期發現並證實一項乳癌惡化機制,首度發現蛋白質DSG2(Desmoglein2)會隨腫瘤微環境氧氣含量而增減,促使乳癌的增生與轉移,未來可望幫助臨床診斷和治療,論文已於今年1月19日發表於《美國國家科學月刊》(PNAS)。

世界衛生組織(WHO )近日指出,乳癌已經取代肺癌,成為全球最常見癌症 。全世界每年新增癌症患者,近12%罹患乳癌;乳癌為我國婦女發生率第1位的癌症,每年有超過萬名婦女罹患乳癌,逾2000名婦女死於乳癌。雖然現在醫學進步,乳癌患者5年存活率有90%,但是一旦發生癌症轉移,存活率陡降到30%以下。

而黃雯華團隊在乳癌患者臨床檢體切片中發現,癌細胞有蛋白質DSG2的病患,存活率明顯偏低,並有較高的復發機率,同樣的現象也在國外患者基因研究中被證實。

黃雯華指出,蛋白質DSG2常見於表皮細胞,主要功能是負責細胞之間的黏附,團隊在動物實驗中,將乳癌細胞植入小鼠乳腺脂肪袋,發現乳癌細胞的DSG2表現量越高,小鼠乳癌腫瘤也會越大,血液內和轉移到肺臟的癌細胞也明顯較多,DSG2表現量的變化成為癌症轉移的推手。

黃雯華說明,癌細胞在乳房大量生長後,會藉由DSG2本身的黏附能力,使腫瘤不斷增大,腫瘤核心的微環境開始出現缺氧狀態的時候,另一種蛋白質HIF-1α會啟動反應,抑制DSG2生成,少了DSG2後,癌細胞失去黏附能力,單顆癌細胞便開始脫離原生腫瘤後進入血液,之後又成為團塊狀的血液循環腫瘤細胞,血液中由於含氧量變高,DSG2表現量又提高,進而轉移到其他器官定植。

研究團隊也發現,黃雯華指出,另一種群簇循環腫瘤細胞,本身就帶有DSG2,推測是位於腫瘤邊緣剝落後進入血液中,而DSG2也幫助這些血液中的循環細胞成團移動,比起單一癌細胞,更能再循環系統內存活下來,也更容易在其他組織附著。

對於未來的臨床應用,黃雯華表示,掌握DSG2的促癌機制,有助於作為癌症診斷的生物標記,未來臨床診斷上,可以分析腫瘤和血液中癌細胞的DSG2含量,追蹤其表現;此外,也可以將DSG2作為治療標靶,不過相關治療策略仍要考量癌症不同階段中 DSG2的表現量,有待進一步探討。

黃雯華表示,由於許多數據也顯示子宮頸癌、頭頸癌和肺癌也都有大量DSG2表現,因此有機會成為未來癌症研究的新焦點,此外,研究團隊蛋白質HIF-1α不僅會透過激活促癌基因讓癌症惡化,有時候還會抑制其他促癌基因例如DSG2表現,加速腫瘤轉移,也是未來研究值得留意的面向。

中研院表示,此研究由中研院及科技部支持,第一作者為博士後研究人員張博皓,黃雯華為通訊作者。其他參與者包含陳吟詩、陳銘哲、蔡亞萍;台大醫院病理科醫師鄭永銘、台北榮總乳房醫學中心醫師蔡宜芳、台北榮民總醫院腫瘤醫學部醫師楊慕華醫師,以及國立台灣海洋大學生科系副教授許邦弘。研究論文全文

中研院基因體研究中心助研究員黃雯華(右)研究團隊研究發現乳癌惡化關鍵機制,蛋白質DSG2表現量增減會促使乳癌增生和轉移,圖左為文章第一作者、博士後研究人員張博皓。(記者簡惠茹攝)

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