日本研究指出，東亞武肺確診及死亡個案較少，可能人體內「調節血壓」的基因有關。（歐新社資料照）

〔編譯陳成良／綜合報導〕照理說，歐美醫療比較先進，衛生環境也比亞洲好，但是為什麼武漢肺炎（新型冠狀病毒病，COVID-19）的死亡人數和死亡率，亞洲卻遠遠比歐美低？日本一項研究指出，東亞地區的確診及死亡個案較歐洲少，可能是由民眾體內與調節血壓相關基因的細微分別引起。

據《共同社》報導，日本國立國際醫療研究中心特任部長山本直樹等專家組成的研究團隊提出這個新見解，指出關鍵的基因是人體細胞內的「第一型血管收縮素轉換酶」（ACE1）。

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報導中說，武肺病毒侵入人體的途徑，主要透過病毒表面的刺突蛋白與呼吸道上皮細胞表面的受體「第二型血管收縮素轉換酶」（ACE2）相互結合之後進入細胞內，引起一連串的病理變化。而ACE1與ACE2屬同一組，ACE1與調節血壓有關。

團隊研究組成蛋白質ACE1的基因，經過收集及分析來自日本及其他國家的數據後發現，在東亞國家的民眾中，體內ACE1基因有特定特徵的人較多，歐洲及中東地區有該特徵的人士較少。而東亞地區的染疫人數和每百萬人死亡人數，出現比歐洲及中東地區較少的趨勢。

隨著疫情發展，也出現其它猜測。包括在接種卡介苗預防結核病的國家，武肺患者似乎較少，讓卡介苗是否立了功成為熱門話題。與接種這種疫苗的台灣和中日韓等國家相比，沒有引進定期接種制度的義大利及美國等國家，感染和死亡比率都比較高。

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