「騙過」肝臟甩脂肪 減重新招曝光

減重不再卡關，科學家找到代謝新解方；圖為情境照。（圖取自shutterstock）

〔記者陳成良／綜合報導〕減重路上是否常覺得努力無效，體重數字像是被鎖住動彈不得？丹麥南丹麥大學（University of Southern Denmark）的最新研究或許能帶來轉機。研究團隊發現，一種「騙過」代謝的方法，可能幫助人們突破減重停滯期。《紐約郵報》報導，這項發現為苦於瘦身瓶頸的民眾點燃新希望。

減重初期通常進展順利，但隨著體重下降，困難度卻直線上升。原因是熱量攝取過低時，身體會進入「飢餓模式」，新陳代謝減緩，脂肪不再燃燒，反而被儲存起來作為能量備用。即使仰賴「瘦瘦筆」（Ozempic）或「Wegovy」等藥物，許多人在減掉20%至25%體重後，還是會撞上「瘦瘦筆停滯期」，進展停滯不前。

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為破解這項難題，南丹麥大學分子生物學教授金·拉夫斯凱爾（Kim Ravnskjaer）帶領團隊，針對小鼠肝臟中的Plvap基因展開研究。過去已知，天生缺乏此基因的人，脂質代謝（即身體分解與運用脂肪的過程）常出問題。這次實驗發現，Plvap基因主導肝臟在「飢餓模式」下從燃燒糖分轉向脂肪的代謝轉換。當研究人員關閉小鼠的Plvap基因，肝臟無法感知禁食狀態，持續分解糖分而非儲存脂肪。這顯示，若能操控這機制，或許可加速代謝，打破減重瓶頸。

拉夫斯凱爾指出，若未來能開發藥物，維持脂肪與糖分的正常燃燒效率，不僅能讓減重藥效更持久，還可能幫助糖尿病患者改善治療成果。更令人驚喜的是，實驗中小鼠未見副作用，血糖反而下降，胰島素敏感度提升。這對於第二型糖尿病患者來說尤其重要，因高血糖常引發慢性併發症。

這項研究已刊登於《細胞代謝》（Cell Metabolism）期刊。然而，目前僅在小鼠身上驗證，距離人體應用還有漫長道路。拉夫斯凱爾坦言，從實驗室到藥物上市充滿挑戰，但這項發現無疑為減重與代謝疾病治療開啟新可能。他強調，深入理解Plvap基因，或許能讓糖尿病患者更妥善控制血糖，帶來健康新曙光。

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