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健康網》武漢肺炎不會流感化 醫：糖尿病患死亡率是正常人3倍
醫師指出，Beta、Delta流行期間，都有出現曾染疫者再次感染新變種病毒的案例，推測Omicron也有同樣的可能性。（圖取自姜冠宇醫師 Pro'spect）
〔健康頻道／綜合報導〕武漢肺炎（新型冠狀病毒病，COVID-19）變種病毒Omicron令全球各國戒備，醫師指出，武漢肺炎不會流感化，曾染疫者也可能再次感染Omicron，且糖尿病患重症率比一般人多出2倍、死亡率多出3倍。
Omicron變異株具重複感染特性
台北市立聯合醫院整合醫學照護科醫師姜冠宇在臉書粉專「姜冠宇醫師 Pro'spect」發文分享，根據南非預印本的數據，Beta、Delta流行期間，都有出現曾染疫者再次感染新的變種病毒的案例，但先前再感染的危險比不高，大多數是0.7-0.8，Omicron的危險比卻有2.39，差異非常大。同時，印度疫情迅速升溫，是否發生再感染則尚未證實。
一篇南非當地的流行病學研究，採集去年3月4日至今年11月27日期間2,79萬6,982名曾確診者樣本，分析Beta、Delta以及Omicron疫情高峰期時，有多少的再確診案例，只要至少相隔90天，連續檢測呈陽性的個體，就會被認為是疑似再感染，其中共3萬5,670例個案疑似再感染。
研究顯示，與南非第一波的病毒原始株相比，Beta和Delta初次感染的危險增加，但未觀察到再感染危險相應增加，也無免疫逃逸的證據；但統計今年11月1日至11月27日的「第4波」，Omicron存在大量免疫逃逸。
姜冠宇指出，此發現對公共衛生規劃具有重要意義，尤其南非屬於高免疫力（集體感染過、再感染率偏低）的國家，完成疫苗接種率僅24%，需謹慎應對Omicron，顯見我們必須捨棄「曾染疫者不會再感染」的觀念，雖然目前未在感染Omicron的案例中看到重症，但如何降低對預防重症和死亡仍為緊迫的問題。
糖尿病患者重症風險比一般人高
根據內科醫學會年會的發表內容，血液腫瘤科的觀點認為，COVID-19不會流感化，因為兩者本身的疾病狀態不同，COVID-19會透過血管收縮素轉化酶2（ACE2）感染內皮細胞，造成全身性感染，這是流感沒有的特性，COVID-19透過血液循環直接感染，或細胞激素風暴破壞，重症病患的凝血機制會更脆弱，會進展成類似瀰漫性血管內凝血不全症（DIC）的結果，破壞肺微血管，造成靜脈凝血的機率也遠高於流感。
姜冠宇表示，與2019年相比， 2020年全球有大量的糖尿病患死於COVID-19，糖尿病患面對病毒的重症率比一般人多2倍、死亡率多3倍，推測可能是病人免疫細胞中的自然殺手細胞（NK cell）更為脆弱，遇到COVID-19病毒時，會帶來更大的細胞激素風暴。糖尿病越控制不好的患者，染疫症狀就越嚴重，因此糖尿病患者更應該要接種疫苗。
另外，糖尿病患本身也容易提高ACE2受體濃度，促進新冠棘蛋白結合，感染時會比一般人更容易發生共病，例如高血壓就佔了33%。COVID-19也會感染胰島細胞，降低胰島素的分泌，導致有些糖尿病患是在疫情期間初次發病。
姜冠宇認為，每逢疫情升溫，有些糖尿病患未到醫院例行檢查，因此，如何提升糖尿病患者自我照顧的能力與健康識能，以減少疫情期間醫療支持不足而造成的大量死亡，相當重要，也將會是未來後疫情時代的照護趨勢。
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