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健康網》武漢肺炎不會流感化 醫:糖尿病患死亡率是正常人3倍

2021/12/05 18:30

醫師指出,Beta、Delta流行期間,都有出現曾染疫者再次感染新變種病毒的案例,推測Omicron也有同樣的可能性。(圖取自姜冠宇醫師 Pro'spect)

〔健康頻道/綜合報導〕武漢肺炎(新型冠狀病毒病,COVID-19)變種病毒Omicron令全球各國戒備,醫師指出,武漢肺炎不會流感化,曾染疫者也可能再次感染Omicron,且糖尿病患重症率比一般人多出2倍、死亡率多出3倍。

Omicron變異株具重複感染特性

台北市立聯合醫院整合醫學照護科醫師姜冠宇在臉書粉專「姜冠宇醫師 Pro'spect」發文分享,根據南非預印本的數據,Beta、Delta流行期間,都有出現曾染疫者再次感染新的變種病毒的案例,但先前再感染的危險比不高,大多數是0.7-0.8,Omicron的危險比卻有2.39,差異非常大。同時,印度疫情迅速升溫,是否發生再感染則尚未證實。

一篇南非當地的流行病學研究,採集去年3月4日至今年11月27日期間2,79萬6,982名曾確診者樣本,分析Beta、Delta以及Omicron疫情高峰期時,有多少的再確診案例,只要至少相隔90天,連續檢測呈陽性的個體,就會被認為是疑似再感染,其中共3萬5,670例個案疑似再感染。

研究顯示,與南非第一波的病毒原始株相比,Beta和Delta初次感染的危險增加,但未觀察到再感染危險相應增加,也無免疫逃逸的證據;但統計今年11月1日至11月27日的「第4波」,Omicron存在大量免疫逃逸。

姜冠宇指出,此發現對公共衛生規劃具有重要意義,尤其南非屬於高免疫力(集體感染過、再感染率偏低)的國家,完成疫苗接種率僅24%,需謹慎應對Omicron,顯見我們必須捨棄「曾染疫者不會再感染」的觀念,雖然目前未在感染Omicron的案例中看到重症,但如何降低對預防重症和死亡仍為緊迫的問題。

糖尿病患者重症風險比一般人高

根據內科醫學會年會的發表內容,血液腫瘤科的觀點認為,COVID-19不會流感化,因為兩者本身的疾病狀態不同,COVID-19會透過血管收縮素轉化酶2(ACE2)感染內皮細胞,造成全身性感染,這是流感沒有的特性,COVID-19透過血液循環直接感染,或細胞激素風暴破壞,重症病患的凝血機制會更脆弱,會進展成類似瀰漫性血管內凝血不全症(DIC)的結果,破壞肺微血管,造成靜脈凝血的機率也遠高於流感。

姜冠宇表示,與2019年相比, 2020年全球有大量的糖尿病患死於COVID-19,糖尿病患面對病毒的重症率比一般人多2倍、死亡率多3倍,推測可能是病人免疫細胞中的自然殺手細胞(NK cell)更為脆弱,遇到COVID-19病毒時,會帶來更大的細胞激素風暴。糖尿病越控制不好的患者,染疫症狀就越嚴重,因此糖尿病患者更應該要接種疫苗。

另外,糖尿病患本身也容易提高ACE2受體濃度,促進新冠棘蛋白結合,感染時會比一般人更容易發生共病,例如高血壓就佔了33%。COVID-19也會感染胰島細胞,降低胰島素的分泌,導致有些糖尿病患是在疫情期間初次發病。

姜冠宇認為,每逢疫情升溫,有些糖尿病患未到醫院例行檢查,因此,如何提升糖尿病患者自我照顧的能力與健康識能,以減少疫情期間醫療支持不足而造成的大量死亡,相當重要,也將會是未來後疫情時代的照護趨勢。

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