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阿茲海默症可能找錯病因 研究揭腦細胞真正崩壞關鍵
腦部掃描影像顯示阿茲海默症患者的大腦變化。研究發現，類澱粉蛋白可能在神經細胞內部與Tau蛋白爭奪微管位置，進而影響細胞運輸系統正常運作，為阿茲海默症病程提供新解釋。（路透資料照）
〔編譯陳成良／綜合報導〕阿茲海默症患者大腦神經細胞為何逐漸失去功能，科學界提出全新解釋。美國最新研究發現，類澱粉蛋白不僅會在腦中堆積，更可能進入神經細胞內部，與Tau蛋白爭奪細胞的運輸軌道，導致神經細胞內部運作失衡，進一步引發失智症病變。
根據《ScienceDaily》報導，這項由美國加州大學河濱分校團隊完成的研究，已發表於《美國國家科學院院刊：Nexus》（PNAS Nexus）。過去數十年來，醫界普遍將阿茲海默症研究焦點放在類澱粉蛋白斑塊，但許多以清除斑塊為目標的治療始終未能有效阻止病情惡化。
研究團隊將目光轉向神經細胞內部的微管（Microtubules）。這些微小管狀結構如同細胞內部的運輸軌道，負責搬運養分、蛋白質及各種維持神經細胞運作的重要物質。
正常情況下，Tau蛋白負責維持微管穩定。研究發現，類澱粉蛋白與Tau蛋白會競爭同一個微管結合位置。當類澱粉蛋白逐漸增加並占據這些位置後，Tau蛋白可能被擠離原本所在位置，使微管結構開始失去穩定性。
細胞內部運輸失靈 可能早於斑塊形成
Tau蛋白一旦脫離微管，不僅容易異常聚集，也可能出現在原本不該存在的位置。隨著微管逐漸瓦解，神經細胞內部的運輸系統也會受到影響，導致養分與訊號無法順利傳遞，進一步損害細胞功能。
研究團隊認為，這項機制或許能解釋長年困擾科學界的一個問題：許多類澱粉蛋白斑塊位於神經細胞外部，但真正造成神經細胞受損的關鍵事件，可能早已在細胞內部發生。
研究也發現，人體原本具備名為「自噬作用」（Autophagy）的天然清理機制，可清除細胞內多餘或受損蛋白質。然而隨著年齡增長，自噬作用效率逐漸下降，類澱粉蛋白可能因此持續累積，進一步與Tau蛋白爭奪微管位置。研究團隊認為，這種發生在神經細胞內部的運輸系統失衡，可能是阿茲海默症病程早期的重要環節之一。
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