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台大研究「自噬蛋白」 揭「負面記憶」形成原因
記者林曉雲／台北報導
細胞會透過「自噬作用」分解細胞內老化或受損的蛋白質及胞器，再加以清除或回收利用，如同細胞內的「清道夫」。台灣大學醫學院分子醫學研究所教授潘俊良研究團隊發現，自噬蛋白ATG-9除了參與自噬作用外，還具有調控神經學習及促進負面記憶形成的新功能，揭露ATG-9過去未曾被發現的新角色，也翻轉外界對自噬作用的既有認識。
ATG-9扮演重要關鍵
研究團隊指出，神經細胞之間的連結具有高度可塑性，會隨著學習而增強、減弱，甚至形成新的連結，是學習與記憶的重要基礎。潘俊良團隊以秀麗隱桿線蟲作為研究模式，探討生物如何形成負面記憶，建立趨吉避凶能力，其中RIC神經元在學習過程中的可塑性，被認為是形成負面記憶的重要關鍵。
研究第一作者、博士生譚偉濠利用核糖體免疫沉澱法分離RIC神經元內的mRNA，再透過高解析度核酸定序分析，發現多種與自噬作用相關基因表現明顯增加。其中，自噬蛋白ATG-9大量聚集於RIC神經突觸，並將神經胜肽受體FRPR-6運送至突觸，提升神經元對細菌氣味的反應，也解釋了RIC神經元在學習過程中活性改變的原因，顯示ATG-9更接近扮演細胞內物質輸送的調節角色。
研究團隊表示，ATG-9的新功能不依賴LC3、Beclin等自噬作用核心蛋白，顯示ATG-9除參與自噬作用外，具有調控神經學習及負面記憶形成的新功能，為自噬蛋白生物功能提供全新觀點，有助進一步理解神經可塑性及記憶形成機制。
這項研究由潘俊良實驗室完成，譚偉濠來自澳門，唐禹丞、許皓涵及已畢業的碩士生蔡尚衡、饒佩書也共同參與，研究成果已發表於美國國家科學院院刊（PNAS）。
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