自由健康粉絲團
限制級
您即將進入之新聞內容 需滿18歲 方可瀏覽。
離開
進入
根據「電腦網路內容分級處理辦法」修正條文第六條第三款規定，已於網站首頁或各該限制級網頁，依台灣網站分級推廣基金會規定作標示。 台灣網站分級推廣基金會（TICRF）網站：http://www.ticrf.org.tw
人體自帶防癌開關 研究解開細胞老化數十年之謎
最新研究發現，人體細胞並非無限制分裂，而是由ATM蛋白調控，在適當時機停止增殖，以降低癌症風險。圖為細胞分裂示意圖。（取自Freepik）
〔編譯陳成良／綜合報導〕人體每天都有細胞老化，但老化未必是壞事。當細胞累積過多損傷時，身體會主動讓它永久停止分裂，避免演變成癌細胞。這套被視為人體天然防癌機制的重要系統，困擾科學界數十年後終於找到關鍵控制者，不僅有助解開細胞老化之謎，也為癌症研究帶來重要線索。
根據科普網站《SciTechDaily》報導，美國洛克斐勒大學細胞生物學與遺傳學實驗室（Laboratory of Cell Biology and Genetics）研究團隊，在發表於國際期刊《分子細胞》（Molecular Cell）的最新研究中發現，一種名為ATM激酶（ATM kinase）的DNA損傷感測蛋白，是決定細胞何時永久停止分裂的重要調控者。
人體細胞每分裂一次，染色體末端的端粒（Telomere）都會逐漸縮短。當端粒短到無法繼續保護染色體時，ATM便會發出警訊，使細胞停止增殖，進入「複製性老化」（Replicative Senescence）狀態。研究主持人德朗格（Titia de Lange）表示，這套機制能讓具有DNA損傷風險的細胞提早「退休」，避免持續分裂累積更多基因突變，是人體重要的天然防癌防線。
高氧環境會加速老化 改寫多年研究認知
研究團隊也解答另一個困擾科學界數十年的問題：為何實驗室培養的人體細胞，總比人體內細胞更早停止分裂？
研究人員比較3%與20%氧氣濃度下培養的人類細胞後發現，高氧環境並未加快端粒縮短，而是讓ATM變得更加敏感，即使端粒只是略微縮短，也會提早啟動細胞老化程序。這意味著，許多在一般實驗室氧氣環境下完成的細胞研究，可能無法完全反映人體內的真實狀態。
研究團隊指出，這項成果有助重新理解細胞老化與癌症形成的關聯，也可能為未來癌症治療研究提供新方向。不過，研究仍屬基礎細胞生物學研究，距離發展成延緩老化或癌症治療方法，仍需更多研究驗證。
發燒新聞
