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負面記憶怎麼形成？ 台大揭自噬蛋白新功能
台大醫學院分子醫學研究所教授潘俊良研究團隊發現自噬蛋白新功能，揭開負面記憶形成之謎。第一作者為譚偉濠（左）。（記者林曉雲翻攝）
〔記者林曉雲／台北報導〕細胞會透過「自噬作用」分解細胞內的蛋白質及胞器，再加以清除或回收利用，如同細胞內的「清道夫」。國立台灣大學醫學院分子醫學研究所教授潘俊良研究團隊最新發現，自噬蛋白ATG-9除了參與自噬作用，還具有調控神經學習及促進負面記憶形成的新功能，揭露ATG-9過去未曾被發現的新角色，研究成果刊登於美國國家科學院院刊（PNAS）。
研究團隊指出，神經細胞之間的連結並非一成不變，而是會隨著學習而增強、減弱，甚至形成新的連結，這種可塑性正是學習與記憶的重要基礎。除了透過神經突觸傳遞訊息外，神經細胞也可藉由分泌神經胜肽或單胺類神經調節物質，建立功能性的連結，進一步提升神經網路的可塑性。
潘俊良團隊近年以秀麗隱桿線蟲作為研究模式，探討生物如何形成負面記憶，以達到趨吉避凶的能力。其中，RIC神經元在學習過程中的可塑性，被認為是形成負面記憶的重要關鍵。
研究第一作者、博士生譚偉濠利用核糖體免疫沉澱法，分離RIC神經元內的mRNA，再透過高解析度核酸定序分析，發現多種與自噬作用相關的基因表現明顯增加。其中，自噬蛋白ATG-9大量聚集於RIC神經突觸，並將神經胜肽受體FRPR-6運送至突觸，提升神經元對細菌氣味的反應，也解釋了RIC神經元在學習過程中活性改變的原因。
研究團隊指出，ATG-9這項新功能並非參與細胞內物質分解，也不依賴其他自噬作用核心蛋白，例如LC3及Beclin，而是更接近細胞內物質運輸調節的角色。這是過去從未發現的ATG-9新功能，也代表ATG-9除了參與自噬相關功能外，顯示ATG-9具有調控神經學習與負面記憶形成的新功能，翻轉外界對自噬作用的既有認識。
研究由潘俊良實驗室完成，第一作者譚偉濠來自澳門，自大學起即赴台求學，參與研究期間克服多項實驗挑戰。研究也由實驗室成員唐禹丞、許皓涵，以及已畢業的碩士生蔡尚衡、饒佩書共同參與，並獲國科會經費支持及台大醫學院第一共同研究室顯微影像核心提供超高解析分子造影技術協助。
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