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骨質疏鬆治療露曙光 德國發現刺激造骨新機制
骨質疏鬆是中高齡族群常見疾病。最新研究發現，刺激特定受體有望促進新骨生成，為治療帶來新契機。情境照，圖中人物與本文無關。（圖取自Shutterstock）
〔編譯陳成良／綜合報導〕骨質疏鬆治療有望出現新突破。德國研究團隊發現一種可直接刺激造骨細胞的新機制，利用實驗藥物活化後，不僅讓小鼠骨密度與骨骼強度提升，也改善骨質流失現象，未來可望為骨質疏鬆患者提供新的治療方向。
根據《Science Alert》報導，這項研究由德國萊比錫大學（Leipzig University）團隊主導。研究聚焦於一種名為GPR133的受體，研究人員發現，當受體被活化後，可刺激造骨細胞運作，促進新骨生成。相關成果已發表於國際期刊《訊號傳導與標靶治療》（Signal Transduction and Targeted Therapy）。
人體骨骼並非一成不變，而是不斷進行骨質分解與新骨生成。年輕時，造骨速度通常快於骨質流失；但隨著年齡增長，造骨能力逐漸下降，骨量減少，便可能演變為骨質疏鬆。
現有藥物多減少骨流失 新研究直接刺激造骨細胞
研究團隊利用名為AP503的實驗化合物活化GPR133受體後發現，接受治療的小鼠骨量增加，骨小樑結構改善，骨骼強度也同步提升；在模擬停經後骨質疏鬆的動物模型中，同樣觀察到改善效果。
研究人員指出，目前多數骨質疏鬆藥物主要作用是減緩骨質流失，真正能促進新骨生成的治療方式仍相當有限。此次發現的重要性，在於找到一條可直接刺激造骨細胞的新路徑，未來有望協助重建流失的骨量。
研究團隊強調，目前成果仍停留在動物實驗階段，尚未進入人體臨床試驗，因此距離實際醫療應用仍需經過更多安全性與療效驗證。
全球有數億人受到骨質疏鬆影響，其中以停經後女性及高齡族群風險最高。研究團隊表示，若後續人體試驗證實相同效果，這項新機制有望成為未來治療骨質疏鬆與降低骨折風險的新策略。
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