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多發性硬化症關鍵是它！研究：腸道扮演特殊角色
項研究發現，腸道在多發性硬化症中扮演著比科學家預想中還要重要的角色。圖為示意圖。（擷自shutterstock）
〔編譯謝宜哲／綜合報導〕日本1項研究發現，腸道在多發性硬化症（MS）中扮演著比科學家預想中還要重要的角色。此研究發表在《科學免疫學》期刊上。
根據科學網站《SciTechDaily》報導，MS是嚴重的自體免疫疾病，患者的免疫系統會錯誤地攻擊髓鞘，即包裹在大腦和脊髓神經纖維周圍的保護性鞘膜。這種損傷會破壞神經元之間的通訊，導致麻木、肌肉無力和認知障礙等。科學家們已逐漸將腸道微生物群的變化與MS聯繫起來，但腸道微生物如何影響攻擊中樞神經系統的免疫細胞仍不清楚。
日本慶應義塾大學的研究團隊使用實驗性自體免疫性腦脊髓炎（EAE）小鼠模型來研究多發性硬化症。EAE是1種在動物中人工誘發的疾病，用來重現MS中免疫系統攻擊中樞神經的過程。研究團隊發現，小鼠的疾病誘發後會出現輕度腸道發炎現象，並進一步檢視MS患者是否也有類似情況。
分析顯示，EAE小鼠和MS患者的腸道裡都有大量會促進發炎的Th17免疫細胞。這表示腸道和大腦以及脊髓之間可能存在1條免疫連動路徑，腸道的免疫變化可能會影響神經系統的發炎反應。
分析也發現，在EAE小鼠和MS患者中腸道上皮細胞變得異常活躍，開始表現原先不常見的MHC II分子，也就是負責「抗原呈現」的分子。抗原呈現是把「外來或異常的分子資訊」展示給免疫系統看，讓免疫細胞決定要不要發動攻擊。腸道上皮細胞將抗原呈現給CD4+ T細胞看後，會啟動該免疫細胞並讓它們分化成會促進發炎的Th17細胞。研究人員移除腸道上皮細胞上的MHC II後，Th17細胞的生成和疾病嚴重程度均降低。
整體而言，研究顯示腸道上皮細胞表現的MHC II在擴增致病性Th17細胞方面扮演關鍵角色，而這些細胞之後會遷移至中樞神經系統。
研究團隊表示，目前MS的治療策略是以B細胞為靶點，但此研究強調腸道可能也是重要治療靶點。調節腸道微生物群或腸道上皮細胞的抗原呈現活性，可能為治療自體免疫神經疾病提供新方向。
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