研究團隊發現，免疫趨化因子缺乏對大腦記憶及學習能力的影響。（北醫大提供）

〔記者吳亮儀／台北報導〕高齡社會失智症病患越來越多，相關醫療、照護成隱憂；台北醫學大學研究團隊發現，以往認為「免疫趨化因子」的活化對人體不好，會誘發身體發炎反應，但在小鼠的研究發現，免疫趨化因子（CCL5）可調節海馬迴神經元活性，進而改善小鼠記憶迴路的形成與學習記憶能力，應有助於失智症病患的記憶力改善。

由臺北醫學大學、國家衛生研究院及三軍總醫院組成的研究團隊發現，與記憶攸關的海馬迴組織中，有9成的CCL5都是神經元在分泌，其功能會大幅影響神經細胞對糖類的吸收及代謝，甚至記憶的形成。

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研究團隊指出，意即CCL5在神經元能量調控扮演舉足輕重的角色，它會影響記憶形成過程中即時能量的補充。

北醫大神經再生醫學博士學位學程副教授周思怡指出，一般認為免疫趨化因子的活化對人體不好，會誘發身體發炎反應，會導致許多慢性疾病，尤其腦部的慢性發炎往往導致神經元受損，演變成各類型的神經退化性疾病，像是阿茲海默症，失智症。

過去未有研究指出免疫趨化因子中的CCL5與記憶有關聯性。一般認知是慢性發炎會造成失智或神經損傷，免疫趨化因子一旦釋放太多將導致身體免疫細胞大量活化，形成免疫風暴，就像SARS、武漢肺炎因為免疫反應失控，重症患者會因為免疫細胞攻擊自體組織細胞，出現心臟損傷甚至器官衰竭而亡。

由北醫大主導的研究團隊利用小鼠實驗證明CCL5對記憶學習的影響，比較剔除CCL5基因的小鼠與一般小鼠，實驗發現，缺乏CCL5的小鼠有學習能力受損的情形，甚至比阿茲海默小鼠發病還要快，一般阿茲海默小鼠約6至8個月會發病，而剔除CCL5的小鼠4個月就會發病。

研究人員利用腺病毒將CCL5再帶回基因剔除小鼠海馬迴內，原本學習記憶不良的小鼠竟然會回復至未發病的狀態，整個記憶及學習能力也恢復正常，如同一般小鼠。甚至在一般小鼠海馬迴內表現低量CCL5也可以提高一般小鼠的記憶表現。

周思怡強調，CCL5在記憶神經元運作時能提供即時能量達到供需平衡，進而幫助學習與記憶的形成，尤其神經突觸的連結與形成是記憶最重要的關鍵。研究證實，神經元分泌CCL5可經由幫助葡萄糖吸收，並促進有氧呼吸，產生較高能量，促進突觸的形成。當小鼠缺乏CCL5時，腦中的神經會開始萎縮，變短、突觸數目變少，神經之間的活性也下降，但把CCL5放回去之後，可以改善缺乏能量造成的突觸減少萎縮情況。

周思怡表示，團隊的研究成果發現CCL5可以在基因剔除小鼠記憶受損後有效改善其記憶學習表現，甚至重新形成神經記憶迴路，顯示其作用機轉可以應用於其它神經退化性疾病。

但周思怡也強調，直接利用免疫趨化因子做治療可能帶來高風險，不是最佳解方。日後研究主要希望針對機轉進一步找出可應用之藥物，例如找到可以增加與CCL5同樣功能的安全藥物，以期達到改善學習與記憶能力效果。

這項研究近期已發表於全球知名期刊《自然》（Nature）系列下的神經科學期刊《分子精神病學》（Molecular Psychiatry）。

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