▲陽明交大助理教授袁維謙（前排中）率研究團隊，攜手哈佛大學，發現肝臟修復關鍵基因。（陽明交大提供）
記者楊綿傑／台北報導
發現肝臟自我修復關鍵因素！陽明交通大學攜手美國哈佛大學發現了名為「HBO1」的基因，扮演抑制肝細胞轉換角色，意味著未來如有藥物能調控這個「剎車開關」，將有潛力激發肝細胞的可塑性，進一步應用於肝臟再生醫學或相關疾病的治療策略，獲國際頂尖期刊《Cell Stem Cell》刊登。
研究成果 登國際期刊
陽明交大生命科學系暨基因體科學研究所助理教授袁維謙表示，肝臟是人體中少數具有再生修復能力的器官，而膽管的修復是肝臟多種自癒力表現之一。當膽管受損時，原本負責代謝功能的肝細胞能搖身一變為膽道上皮細胞，並且衝向前線修補受損的膽管。然而，這項轉變背後的分子機制長期未明。
陽明交大與哈佛大學所組成的研究團隊，發現了名為「HBO1」的基因，扮演抑制肝細胞轉分化的「剎車」角色，讓肝細胞沒有辦法轉換為膽道上皮細胞。
袁維謙表示，HBO1會被轉錄輔助因子YAP引導到特定的基因組DNA位置，就像是被派去「踩煞車」一樣，藉著表觀遺傳機制，讓原本想啟動的基因無法順利開啟，從而抑制肝細胞的轉變。如能抑制HBO1採煞車的角色，就能讓肝細胞的染色質結構能更快速重塑，進而促進肝細胞轉分化為功能性膽道上皮細胞，加速膽管修復。
研究成果已發表於國際頂尖期刊《Cell Stem Cell》，袁維謙指出，團隊將持續推進臨床前研究，期望將這項突破轉化為實際應用，為廣大肝病患者帶來新希望。
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