〔記者洪瑞琴／台南報導〕國內癌症研究有重大突破！成功大學醫學院腫瘤醫學科名譽教授蘇五洲癌症研究團隊經多年努力發現，肺癌患者癌細胞轉移與產生抗藥性，主要與細胞激素「介白素─6（IL6）」上的醣化缺失有關，這是全球首度發現，重要成果已發表在國際頂尖期刊「自然通訊（Nature Communications）」。
蘇五洲指出，全球多年來的研究確定人體內 IL6 在癌症變異中的重要地位，也發現 IL6 會活化多重下游的細胞內訊息路徑，造成癌症不同的發展結果，但是 IL6 到底如何決定要走哪一種路徑，一直都是未解之謎。
蘇五洲教授團隊這項研究成果，不僅是全球首次解開 IL6分子如何調控下游訊息傳遞路徑選擇的謎題，找到肺癌標靶藥物 EGFR-TKI 在病人身上產生抗藥性的原因，也是首次發現不同特定醣型的 IL6，可做為癌症轉移及抗藥性評估的生物指標，未來可更有效了解癌症在人體內的變異情況。
研究團隊博士後研究員洪君樺表示，近年來國際癌症團隊都關注到「SRC─YAP」（細胞內訊息路徑）活化，與癌細胞轉移與抗藥性之間的關連，但卻不知道上游機制，成大這項最新發表，填補了這塊空缺。
洪君樺指出，IL6 是一種可以調控細胞正常生理功能、免疫及腫瘤微環境等多功能的細胞激素，過去許多研究發現 IL6 會活化多重下游的細胞內訊息路徑，團隊研究發現，其關鍵因素就在於 IL6 不同的醣化型，例如帶有 N 醣化修飾的 IL6 主要活化 JAK-STAT3 訊息路徑，促進癌細胞生長；N醣化有缺失的 IL6 則會活化 SRC-YAP 訊息路徑，促進癌細胞轉移。
目前肺癌患者只要經檢測表皮生長因子受體有突變，使用標靶藥物EGFR-TKI 治療效果都不錯，但使用一陣子後，卻會出現抗藥性，效果變差。洪君樺表示，研究中蒐集許多患者檢體，發現癌細胞在經這項藥物治療後，會分泌高濃度的 N 醣化有缺失的 IL6，可以看出癌症轉移及抗藥性的強烈關連。未來透過不同醣化型研究，也許能找出抑制癌症生長及轉移、產生抗藥性等多種結果的方法，為癌症治療開闢另一條嶄新道路。
