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找到燃脂、防長脂肪蛋白開關 減重藥保肌露曙光
高倍率透射電子顯微鏡下的細胞粒線體（Mitochondria）結構。最新研究指出，關閉MTCH2蛋白會使粒線體分裂並降低能效，迫使細胞轉而消耗脂肪。（圖取自維基共享資源，屬公有領域）
〔編譯陳成良／綜合報導〕風靡全球的「瘦瘦針」等新型減重藥雖然效果顯著，卻常伴隨肌肉流失的副作用。最新研究發現，科學家找到一種會影響脂肪燃燒與新脂肪形成的蛋白質，可望為未來兼顧減脂與保留肌肉的新療法提供研究方向。
根據美國科學網站《科學日報》（ScienceDaily）報導，這項由以色列魏茨曼科學研究院（Weizmann Institute of Science）主導、刊登於《EMBO Journal》的研究，聚焦一種名為MTCH2、研究團隊暱稱為「Mitch」的蛋白質。研究人員在人類細胞中關閉這種蛋白後，發現細胞改變了能量使用方式，更積極燃燒脂肪，同時也降低新脂肪細胞形成的能力。
研究顯示，MTCH2平時會協助細胞內負責供應能量的粒線體維持正常運作。當研究團隊利用基因編輯技術將這種蛋白關閉後，粒線體的能量產生效率降低，細胞為了維持正常運作，只能改以脂肪作為主要能量來源，因此脂肪消耗明顯增加。
研究團隊也發現，缺少MTCH2後，細胞缺乏形成新脂肪細胞所需的能量與原料，使原本應發育成脂肪細胞的前驅細胞難以成熟，進一步減少脂肪堆積。研究人員指出，先前研究也曾發現，肥胖女性體內的MTCH2蛋白含量通常較高，因此推測它可能在脂肪形成過程中扮演重要角色。
這項成果建立在先前的小鼠研究基礎上。當時研究人員抑制小鼠肌肉中的MTCH2蛋白後，小鼠不僅較不容易肥胖，肌肉纖維增加，耐力及心臟功能也同步改善。
研究團隊表示，目前相關成果仍僅在人類細胞與小鼠實驗中獲得驗證，距離實際臨床應用仍有一段距離。不過，這項發現提供了一條新的研究方向，未來有望協助開發兼顧減脂與保留肌肉的新一代肥胖治療策略。
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