記者林惠琴／台北報導
自體免疫疾病又稱為「不會死的癌症」，國內超過13.7萬人罹病飽受折磨，名列重大傷病第3名，國家衛生研究院昨發表致病研究新突破，原來是T淋巴細胞的去磷酸酶DUSP22表現量下降，造成免疫系統活化過頭、剎不了車所引起，已在全身性紅斑狼瘡（SLE）、僵直性脊椎炎（AS）驗證，有助未來研發診斷與治療利器。
終生治療 現階段尚無法治癒
國衛院免疫醫學研究中心副研究員莊懷佳表示，免疫系統是消滅外來病原體的機制，但若剎車失靈，活化過頭就會導致發炎反應，攻擊自身組織，引發自體免疫疾病，必須終生治療，現階段尚無法治癒。
國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華研究團隊，2014年首度發現DUSP22是負責抑制T細胞過度活化的重要角色，進一步與台中榮總醫師陳一銘、台北榮總醫師陳明翰合作分析臨床檢體，證實全身性紅斑狼瘡、僵直性脊椎炎病人體內T淋巴細胞的DUSP22表現量大幅下降，且與疾病嚴重度相關。
為了進一步釐清DUSP22表現量下降與自體免疫疾病之間的相關性，莊懷佳指出，研究團隊運用蛋白質體學、單細胞RNA定序等大數據分析，並結合基因改造小鼠及各種生化實驗發現，正常情況的DUSP22會透過雙重剎車，包含將已活化蛋白激酶Lck去磷酸化，並抑制Lck活性，以及將泛素酶UBR2去磷酸化，並引發UBR2蛋白質降解，再經由抑制泛素化達到抑制Lck活性，藉以壓制T細胞過度活化，產生發炎性細胞激素，避免發生自體免疫疾病。
國衛院研究獲突破 有助治療
莊懷佳說明，換言之，當T淋巴細胞缺乏DUSP22時，就會持續活化導致一發不可收拾的發炎反應，如同高速行駛的跑車失去剎車功能。研究成果已刊登國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）。
譚澤華指出，研究團隊發現，抑制UBR2可扭轉DUSP22缺失造成的自體免疫反應，期盼加速應用。