〔健康頻道／綜合報導〕水痘帶狀疱疹病毒（varicella zoster virus，VZV）、單純疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）是常見的疱疹病毒，前者引起「皮蛇」帶狀疱疹，後者區分第1型、第2型，感染造成唇疱疹、生殖器疱疹。美國塔夫茲大學與英國牛津大學1項研究指出，帶狀疱疹感染可能會「喚醒」處於休眠狀態的HSV，導致神經發炎及與阿茲海默有關的Tau蛋白、β澱粉樣蛋白累積，間接誘使疾病發作。此研究已刊登於《阿茲海默症期刊》。
《每日科學》報導，研究作者之一、牛津大學教授伊茲塔奇（Ruth Itzhaki）表示，我們知道單純疱疹病毒第1型（HSV-1）與阿茲海默存有相關性，部分人士認為VZV涉入其中，但3者間潛在運作機制仍待釐清，「現在我們有證據了」。
HSV-1與阿茲海默有關
報導指出，HSV-1在一般情況下無症狀，在神經細胞中處於休眠狀態，但活化後會造成神經與皮膚發炎，出現水疱或潰瘍。VZV部分，多數人在20歲以前感染，並以水痘方式表現，它可以潛伏在人體，並於進入休眠狀態前找到通往神經細胞的路徑，之後也有可能再度活化引發皮蛇。而HSV-1與阿茲海默之間的聯繫，只有在HSV-1被再活化引起潰瘍、水疱或其他疼痛性發炎時才會啟動。
為了進一步了解這些病毒與阿茲海默的因果關係，研究人員透過絲蛋白、膠原蛋白製成6毫米寬的甜甜圈狀海綿，植入神經幹細胞，發展功能性神經元傳遞訊號，與形成神經膠質細胞，支持神經元的活力與功能，以3D人體組織培養模型營造出類似大腦的環境，並從中觀察發現，在腦組織中生長的神經元可能會感染VZV，但VZV單獨存在時，比較不會導致阿茲海默腦部特徵中的Tau蛋白與β澱粉樣蛋白形成斑塊纏結，神經元也照常運作。
VZV可能「喚醒」HSV-1
然而，若已有HSV-1潛伏於神經元的情況下，接觸到VZV會導致HSV-1再活化，Tau蛋白及β澱粉樣蛋白顯著增加、神經元訊號開始減慢。研究人員說，兩個病毒看似無害，一旦合作瞬間變成「左勾拳右勾拳連續出擊」，如果VZV活化了休眠中的HSV-1，可能會引發麻煩。此外，其他感染或途徑也有可能誘發阿茲海默，風險因子包括頭部受傷、肥胖及飲酒量等，「它們會在HSV-1於腦中『東山再起』時相會」。
塔夫茲大學生物醫學工程系主任卡普蘭（David Kaplan）補充，目前已知VZV會在大腦內引起發炎症狀，可能進而導致HSV活化、發炎加劇，而HSV-1活化可能會出現惡性循環，導致腦中斑塊產生、神經元與認知損傷的積累。