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基因有差 減重未必促進健康

2012/07/29 06:00

文/李秉穎

衛生署國民健康局最近發起「健康100 台灣動起來」活動,並在今年1月宣布全台灣累計減重達1100公噸。這麼積極推動減重計畫,前提假設是「減肥必可促進健康」。但是,最近卻有很多出乎意料之外的反證。

肥胖會引起很多問題,包括高血糖、高血脂、高血壓等所謂的「三高」與各種心血管疾病。1980到1990年代,卻開始有研究發現心血管疾病患者中肥胖者的預後竟然比較好。科學家用「肥胖矛盾」(obesity paradox)來描述這怪象,也有人稱為逆流行病學(reverse epidemiology)。

2008年一個綜合9個研究的分析顯示,過重或肥胖的心臟衰竭病患,平均追蹤2.7年後,心血管死因比體重未超標者減少19%到40%,非心血管死因則減少16%到33%;2006年對40個研究的綜合分析,平均追蹤3.8年,過重或肥胖冠心病病患的心血管死亡率與總死亡率,都比體重「過輕」或「正常」病患為低。

這些心血管矛盾被發現之後,其他肥胖相關的矛盾也不斷出現。包括慢性腎病、慢性阻塞性肺病、社區肺炎、腦中風、癌症、愛滋病都有「肥胖預後較佳」的報告。

2005年左右,開始有學者做前瞻式長期追蹤研究。令人驚訝的是,這些研究雖然有些不同結論,但大多發現減重並不會減少死亡率,反而會增加死亡率!這包括了來自挪威、芬蘭、印度、美國、丹麥、日本等地的研究。

目前,學界對肥胖矛盾的原因有很多假設,但仍然莫衷一是。有學者認為,這是研究誤差;進化論者則認為這是人類進化的結果,因為肥胖可堆積飢餓時的可用能量,而在物質文明不發達的時代,肥胖有利於個體生存,這叫做「節約基因假說」(thrifty gene hypothesis)。也有人用這理論解釋中年發福的傾向,認為這是因為中年以後慢性疾病增加,所以人類上了年紀以後會自然調適成較胖體質,以應付生病所需的額外能量。

每個人都有各自不同的胖瘦基因,中年以後誰該瘦?誰該胖?其實都跟基因作用有關。用同樣的體重標準來看所有人,並不恰當。減重必能促進健康的想法,跟目前已知的科學事實並不相符。

(作者為台灣大學醫學院小兒科副教授)

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