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解開小腦萎縮症致病機制 中大團隊新突破

2022/10/05 05:30

中央大學生命科學系王健家教授(中) 團隊提供新證據,有助於解開小腦萎縮症的致病機制,成果刊登於國際頂尖期刊《核酸研究》。(中央大學提供)

記者楊綿傑/台北報導

小腦萎縮症研究新突破!中央大學生命科學系教授王健家團隊長期鑽研基因訊息解碼,發現Thg1是一個雙重功能酵素,既能修飾tRNA(轉運核糖核酸),也能水解GTP(三磷酸鳥苷)。新證據有助於解開小腦萎縮症的致病機制及藥物研發,成果刊登於國際頂尖期刊「核酸研究」(Nucleic Acids Research)。

研究成果刊登國際頂尖期刊

王健家表示,基因表達主要包含二個步驟,第一步是將DNA(去氧核糖核酸)轉錄成mRNA(訊息核糖核酸),而第二步是將mRNA上攜帶的密碼逐一轉譯成胺基酸,最終形成一條多胜肽鏈,並摺疊成具有功能的蛋白質。

王健家解釋,基因解碼過程是由許多酵素及轉譯因子共同作用及調控,其中一個關鍵步驟是將胺基酸裝載於相對應的tRNA 分子上。tRNA如同一個忠實的郵差,能辨識及讀取mRNA上的密碼,並卸下相對應的胺基酸,因此tRNA分子是最直接的密碼解譯者。

若基因發生突變或解碼過程出現差錯,合成的蛋白質序列就會跟著出錯,接著會產生細胞毒性,甚或導致神經退化相關疾病,如阿茲海默症、巴金森氏症及小腦萎縮症等。

先前的研究指出,人類的tRNA修飾酵素Thg1可將一個GTP加到tRNA分子上,經此修飾過後的 tRNA才能攜帶胺基酸,參與基因解碼。

有助藥廠研發治療藥物方向

王健家表示,過去的研究顯示,Thg1突變會導致家族性小腦萎縮症及發育延緩,但是一直找不到直接證據解釋其致病機制。此研究將有助於解開這個神經退化疾病的形成原因,並提供生技藥廠新的治療藥物研發方向。

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