自由健康粉絲團
限制級
您即將進入之新聞內容 需滿18歲 方可瀏覽。
離開
進入
根據「電腦網路內容分級處理辦法」修正條文第六條第三款規定，已於網站首頁或各該限制級網頁，依台灣網站分級推廣基金會規定作標示。 台灣網站分級推廣基金會（TICRF）網站：http://www.ticrf.org.tw
研究：腸道免疫系統阻斷特定訊號 或有助防止發炎
研究發現腸道免疫系統有1種特殊機制，即透過阻斷特定訊號增加調節性T細胞（Treg細胞）的數量，幫助防止腸道慢性發炎。圖為示意圖。（擷自shutterstock）
〔編譯謝宜哲／綜合報導〕美國1項研究發現，腸道免疫系統有1種特殊機制，即透過阻斷特定訊號增加調節性T細胞（Treg細胞）的數量，幫助防止腸道慢性發炎。該研究發表在《實驗醫學》期刊上。
根據科學網站《SciTechDaily》報導，腸道免疫系統依賴專門的局部細胞，這使其特別複雜。先前研究顯示，腸道的免疫耐受主要由一群Treg細胞維持，這些細胞表達轉錄因子RORγt。
美國威爾康奈爾醫學院的索南伯格（Gregory Sonnenberg）博士先前在其實驗室發現1類獨特的抗原呈現細胞 （APC），它們也表達RORγt。這些細胞集中在腸道中，對維持免疫平衡至關重要。索南伯格和同校的呂夢澤（Mengze Lyu）博士進行的此研究表明，腸道RORγt+ Treg細胞依賴這些APC的直接訊號。
一般來說T細胞活化需要2個步驟。第一步稱為訊號一（Signal One），當APC向T細胞呈現一段分子片段（抗原）時就會發生。第二步稱為訊號二（Signal Two），通常涉及T細胞與APC之間的受體互動。
以往科學家認為訊號二對Treg細胞增生必不可少，但研究發現在腸道裡情況不同。當訊號一與訊號二結合時，並沒有促進腸道RORγt+ Treg細胞的擴增。相反，阻斷訊號二並維持訊號一，會增加這些細胞的數量，並在前臨床模型中保護腸道免受發炎。
這種反應與腸道外的Treg細胞表現完全相反，凸顯了腸道免疫的獨特性。
現有藥物CTLA4-Ig可阻斷訊號二的互動。雖然2012年的臨床報告中該藥未改善發炎性腸病患者的病情，但新研究結果提供了原因。研究人員發現，發炎性腸病患者體內的RORγt+ APCs減少。缺乏這些細胞時，免疫系統無法在阻斷訊號二時提供訊號一以支持Treg細胞的擴增。
呂夢澤表示，研究結果顯示若能恢復缺失的RORγt+ APCs，或將CTLA4-Ig給予仍在緩解期且腸道中存在這些功能性細胞的患者，它可能對治療發炎性腸病有效。
研究團隊目前正在探索這些可能性。由於RORγt+ Treg細胞還能保護免受食物過敏、癌症免疫療法副作用及其他慢性發炎的影響，研究人員認為這種策略可能對改善腸道健康有更廣泛的應用。
發燒新聞
