自由健康粉絲團
限制級
您即將進入之新聞內容 需滿18歲 方可瀏覽。
離開
進入
根據「電腦網路內容分級處理辦法」修正條文第六條第三款規定，已於網站首頁或各該限制級網頁，依台灣網站分級推廣基金會規定作標示。 台灣網站分級推廣基金會（TICRF）網站：http://www.ticrf.org.tw
健康網》「B群鏈球菌」致病新生兒 醫談疫苗：未來防治策略
林口長庚兒童急診主治醫師吳昌騰表示，「B 群鏈球菌」目前仍是新生兒「侵入性感染」常見的致病原因。示意圖，圖中人物與新聞無關。（圖取自shutterstock）
〔健康頻道／綜合報導〕林口長庚兒童急診主治醫師吳昌騰在臉書粉專「來講兒科急診的543-吳昌騰醫師」表示，「B 群鏈球菌」（Group B Streptococcal Disease）目前仍是新生兒「侵入性感染」（Invasive infection）常見的致病原因。儘管我們擁有先進的醫療體系，它依然是婦產科與兒科醫師心中揮之不去的頭號公敵。
引用最新 NEJM 2026 二月的回顧文章（Puopolo KM, N Engl J Med 2026;394:896-905），回顧並整理最新的GBS研究，對臨床治療、預防策略與未來疫苗研發都具有良好的學習參考。
一、病原體特性與毒力機制
GBS是一種兼性厭氧的革蘭氏陽性雙球菌，可在有氧與無氧環境中生長。其基因組於2002年完成定序，約50%的基因與A型鏈球菌及肺炎鏈球菌同源。
莢膜多醣（Capsular polysaccharide）是核心毒力因子：目前依莢膜多醣抗原定義了 Ia 至 IX 共10種血清型。莢膜結構含有共同的末端唾液酸（sialic acid）殘基，這在免疫逃脫上扮演關鍵角色——唾液酸能抑制補體替代途徑沉積於菌體表面，阻礙中性球的殺菌功能。
因此，有效殺滅 GBS 需要特異性莢膜抗體配合classical 補體途徑的活化，這也使莢膜成為疫苗開發的首要標靶。
除莢膜外，多種 GBS 表面蛋白質參與疾病致病機制，包括：與細胞侵入相關的 alpha-like 蛋白、與細胞附著相關的菌毛蛋白（pilus proteins）、超毒力株 clonal complex 17 的特異性黏附素，以及介導血瓊脂溶血現象的 β-hemolysin–cytolysin。
二、流行病學：全球疾病負擔
GBS 感染跨越各年齡層，但新生兒、小嬰兒與65歲以上老人承受了不成比例的疾病負擔。在美國，未滿1歲嬰兒的侵襲性 GBS 感染發生率高達每10萬人49例，遠超其他年齡層；GBS 是美國新生兒侵襲性細菌感染最常見的單一病原，也是早產兒中第二常見的侵襲性感染病原。
2020年全球估計數據顯示，GBS 造成約40萬例嬰兒感染、5至10萬例嬰兒死亡、4萬例孕婦感染，以及4至5萬例死胎。
三、新生兒疾病：早發型 vs. 晚發型
新生兒 GBS 感染依發病時間分為早發型（Early-Onset Disease, EOD，出生至第6天）與晚發型（Late-Onset Disease, LOD，第7至89天）；
3個月以上嬰兒則定義為極晚發型（Very-Late-Onset Disease）。
這些時間定義與其他新生兒病原菌所用的3天定義不同，反映了GBS感染各自獨特的臨床特徵。
早發型（EOD）：母親直腸陰道 GBS 定植是新生兒早發型疾病最重要的危險因子。在未接受產程抗生素預防的情況下，約半數由定植母親所生的嬰兒會在體表定植，其中1至2%會進展為侵襲性感染。
早發型疾病的75%在出生當天被診斷，94至95%在出生48小時內發病；早產兒（<37週）佔所有早發型案例的27至28%，但僅佔出生數的10至11%。腦膜炎約見於10%的早發型病例。
美國的病例死亡率為4至6%，過去30年維持不變；早產兒死亡率（19%）遠高於足月兒（2%）。
晚發型（LOD）：晚發型患者在美國的發病中位年齡為34天；40%以上發生於早產兒。腦膜炎見於約30%的晚發型病例，另有較少見的肺炎、化膿性關節炎、骨髓炎與腹膜炎。晚發型的病例死亡率約5至6%，腦膜炎合併者可達8至10%。
長期神經預後
無論足月兒或早產兒，GBS 感染存活者均可能遺留永久性神經損傷，尤其是合併腦膜炎者。一項針對胎齡未滿27週極早產兒的19年追蹤研究顯示，GBS 感染者中近80%或死亡、或存活但伴隨中重度神經發育障礙。
四、孕婦與成人疾病
孕婦侵襲性 GBS 感染的發生率高於18至49歲一般成人族群，全球估計每10萬次分娩有29例侵襲性感染。臨床表現涵蓋敗血症、子宮內膜炎、絨毛膜羊膜炎與肺炎。
非孕婦成人中，GBS 侵襲性感染的發生率估計全球約每10萬人3例，北美最高（5.9例），65歲以上更達19.4例。美國2016年估計每年約有2萬8千例非孕婦成人侵襲性感染，95%有潛在共病，其中肥胖與糖尿病各佔約半數；死亡率5至6%。
五、治療
GBS 對 β-lactam 抗生素幾乎普遍敏感，美國2015至2017年資料顯示不到1%的菌株帶有影響盤尼西林感受性的基因。然而，56%菌株帶有（Macrolides）與（Lincosamides）抗藥基因，2022年監測顯示52%對 clindamycin、62%對 erythromycin 具抗藥性。
首選治療為靜脈注射 penicillin G，ampicillin 為可接受的替代藥物。新生兒菌血症治療療程為10天，單純腦膜炎為14天；複雜中樞神經系統感染則可能需要更長療程與外科介入。GBS 感染即使經充分抗生素治療仍可能復發，成人與嬰兒家屬應被告知約1至5%的復發風險。
六、預防：產程抗生素預防（Intrapartum Antibiotic Prophylaxis, IAP）
目前美國預防新生兒早發型 GBS 感染的核心策略，是根據產前（妊娠36週後）直腸陰道培養結果給予產程靜脈抗生素預防。IAP 的作用機制包含三個效應：降低直腸陰道菌落濃度、β-lactam 抗生素在羊水中的積聚，以及抗生素經胎盤轉移至胎兒循環。以上效應在施打 ampicillin 或 penicillin 後1至2小時內即達到。
IAP 的推廣使美國新生兒早發型 GBS 感染發生率降低了10倍；然而 IAP 對晚發型疾病幾乎無效，因為它僅能暫時抑制母親的直腸陰道定植。
IAP 的重要限制與隱憂：IAP 無法預防40%的早發型病例（這些嬰兒的母親產前培養陰性）。
更值得關注的是，IAP、剖腹產預防感染用藥及宮內感染預防抗生素，合計使美國約50%的新生兒在出生前就暴露於抗生素。
研究顯示，母親接受IAP的嬰兒，腸道菌群改變可持續數週至數月，部分研究甚至發現這些兒童在10年後仍有體重增加與兒童肥胖比率偏高的現象。
七、疫苗開發現況：最重要的未來突破
多價醣結合疫苗（glycoconjugate vaccines）的開發，是 GBS 防治的核心未來策略。母體免疫接種的目標是誘導孕婦產生 IgG 抗體，透過胎盤轉移給胎兒，在新生兒出生時及出生後的免疫空窗期提供保護。
最後吳昌騰總結：GBS 是一種機會性人類病原菌，目前唯一可用的預防策略是「產程抗生素」。雖然在降低圍產期感染方面有效，但其廣泛使用導致新生兒大量抗生素暴露、在中低收入國家難以普及，且無法預防嬰兒晚期或成人的 GBS 疾病。多價醣結合疫苗已完成初步開發，需要第三期試驗來確立其在各高風險族群中的效力與安全性。
發燒新聞
