研究：發炎機制促進致命肺癌侵襲性 關鍵在於缺乏特定蛋白質

研究發現1種先前未知的發炎機制，該機制可能驅動小細胞肺癌的侵襲性和復發。圖為癌症示意圖。（擷自shutterstock）

〔編譯謝宜哲／綜合報導〕小細胞肺癌（SCLC）是最具侵襲性的肺癌類型之一，5年存活率僅5%。雖然許多患者最初對化療反應良好，但這些益處通常是暫時的，且此疾病總是復發並迅速進展。德國科隆分子醫學中心研究團隊發現1種先前未知的發炎機制，該機制可能驅動小細胞肺癌的侵襲性和復發。此研究發表在《自然通訊》期刊上。

根據科學網站《ScienceDaily》報導，小細胞肺癌與神經元細胞表現出驚人相似性。其中一個顯著特徵是缺乏蛋白質caspase-8。這種蛋白質在細胞凋亡（受控的非發炎性細胞死亡形式）中起著關鍵作用。細胞凋亡有助於清除受損或異常細胞，對維持健康組織至關重要，因此缺失caspase-8尤其重大。

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為了更準確模擬人類小細胞肺癌，科隆分子醫學中心教授卡斯泰特（Silvia von Karstedt）領導的團隊建構並研究1種缺乏caspase-8基因工程小鼠模型。利用該模型進行的實驗表明，去除caspase-8會引發一系列意想不到的生物學事件。

卡斯泰特表示，團隊發現缺失caspase-8會導致1種稱為「壞死性凋亡」的發炎性細胞死亡，即使在腫瘤完全形成之前，也會造成不利發炎環境。

卡斯泰特指出，團隊也發現腫瘤前「壞死性凋亡」可透過調節免疫系統來促進癌症發展。她解釋。發炎會創造抗癌免疫反應受到抑制的環境，阻止免疫細胞攻擊癌細胞等威脅。

卡斯泰特強調，這種發炎也會促使癌細胞表現得更像未成熟的神經元樣細胞，這種狀態使它們更容易擴散，且與疾病復發相關。

雖然尚不清楚類似的腫瘤前發炎是否也會發生在人類患者身上，但此研究確定了1種關於小細胞肺癌侵襲性和患者復發的機制，可利用此機制來提高未來療法和早期診斷的效率。

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